《https://www.sohu.com/a/393636961_99911517》

  • 来源专题:粤港澳大湾区科技信息监测平台
  • 编译者: mall
  • 发布时间:2020-07-24
  • 3月5日,21世纪经济研究院与阿里研究院共同发布《2020粤港澳数字大湾区融合创新发展报告》。报告认为,粤港澳大湾区城市的跨境协调协同发展,正处在自上而下的制度创新与自下而上的技术创新相结合的关键阶段。

    基于自身数据库以及官方数据,全面分析粤港澳大湾区包括香港特别行政区、澳门特别行政区,以及广东省广州市、深圳市、珠海市、佛山市、惠州市、东莞市、中山市、江门市、肇庆市等11个城市的数字经济发展水平,开创性的进行定量分析。

     

    报告原文地址:

    https://www.sohu.com/a/393636961_99911517

相关报告
  • 《Nature | CAG重复RNA中的m1A与TDP-43结合并诱导神经变性》

    • 来源专题:战略生物资源
    • 编译者:李康音
    • 发布时间:2023-11-13
    • 本文内容转载自“BioArt”微信公众号。原文链接:https://mp.weixin.qq.com/s/SPUVHH1SQoAiIRKpSagiLA 2023年11月8日,美国加州大学河滨分校的汪寅生研究团队在Nature上在线发表题为m1A in CAG repeat RNA binds to TDP-43 and induces neurodegeneration的文章。该研究发现CAG重复序列RNA上的腺苷A会被甲基化成m1A,并且这种甲基化丰度会随着重复序列长度增加而升高;此外,研究人员进一步发现,m1A通过直接与TDP-43蛋白相互作用,诱导其从液-液相分离向类固态相分离转变,进而导致其正常功能的丧失;研究还发现m1A修饰升高是秀丽隐杆线虫CAG重复扩增诱导的神经退行性疾病的因素之一。 研究人员首先比较了不同长度的CAG重复序列RNA上的腺苷甲基化修饰丰度,发现m1A丰度与CAG重复序列长度呈正相关。他们也在小鼠的纹状体脑组织、果蝇的头部组织和线虫的神经组织观察到了同样的现象。进一步研究发现,TRMT61A和ALKBH3分别是CAG重复序列RNA里面m1A的甲基化转移酶和去甲基化酶。他们并且发现CAG序列扩增的表达导致m1A去甲基化酶ALKBH3的低表达, 进而导致m1A丰度随着CAG重复序列的增长而升高。研究人员在具有CAG重复扩增序列的线虫和果蝇疾病模型中发现,通过过表达ALKBH3进而下调m1A可以显著改善线虫的神经退行性病变,并且可以显著延长果蝇的寿命。 接下来研究人员通过细胞培养稳定同位素标记技术(Stable isotope labeling by amino acids in cell culture, SILAC),筛选并确定了TDP-43是一个m1A识别蛋白;电泳迁移率变化实验(EMSA)进一步证明TDP-43蛋白可以直接和带有m1A的RNA有很强的亲合作用。为了验证m1A如何影响TDP-43蛋白在细胞的分布和表现形式,他们比较了TDP-43蛋白在对照组(22个CAG重复序列,(CAG)22)和病理性CAG重复扩增组(38个CAG重复序列,(CAG)38)的形态表现差异,发现(CAG)38导致TDP-43以聚集体(aggregation)的形式在细胞质中错误积累,并且CAG重复扩增RNA上的m1A通过直接结合TDP-43,导致其由液-液相分离向类固态相分离转变,这种类固态凝聚体是神经退行性疾病模型中TDP-43的主要表现形式。然而,下调TRMT61A或上调ALKBH3可以显著减少TDP-43在细胞质中的错误聚集,并且可以恢复TDP-43液-液相分离的表现形式。通过体外合成具有相同长度(16个CAG重复序列)但不同m1A修饰程度的CAG重复序列RNA,研究人员进一步证明,CAG 重复序列RNA上的m1A修饰程度越高,会导致更多的内源性TDP-43蛋白发生聚集并在细胞质中错误聚集。 总的来说,这项研究揭示了m1A在CAG重复序列扩增介导的神经退行性疾病发生过程中的重要作用,对于干预相关神经退行性疾病具有重要指导意义。
  • 《治疗诱导的APOBEC3A驱动耐药癌细胞进化》

    • 来源专题:战略生物资源
    • 编译者:郭文姣
    • 发布时间:2023-09-08
    •     2023年7月5日,哈佛医学院Aaron N. Hata等研究人员在Nature上发表题为: Therapy-induced APOBEC3A drives evolution of persistent cancer cells的研究性论文。     作者发现临床常用的肺癌靶向治疗可诱导胞苷脱氨酶APOBEC3A (A3A)表达,导致耐药癌细胞在治疗过程中持续发生突变。治疗诱导的A3A促进双链DNA断裂的形成,增加耐药持久体的基因组不稳定性。缺失A3A可以减少APOBEC突变和结构变异,延缓耐药的发展。APOBEC突变信号在靶向治疗延长反应后进展的肺癌患者的肿瘤中富集。本研究表明,在预防或延迟获得性耐药的肺癌靶向治疗中,诱导A3A对靶向治疗的反应驱动耐药细胞的进化,这表明抑制A3A的表达或活性可能是一种潜在的治疗策略。 编译来源:https://mp.weixin.qq.com/s/y5H3yIpkaPY0xoglOSM9ug