《分子植物卓越中心揭示多倍体杂草适应人类环境的快速进化机制》

  • 来源专题:转基因生物新品种培育
  • 编译者: 姜丽华
  • 发布时间:2023-02-08
  • 杂草影响农业生产,因此探究杂草的起源以及如何适应农田环境对于杂草的科学治理必不可少。Grime提出的CSR生活史对策模型将植物分为竞争型(C)、耐受型(S)和杂草型(R)。为了适应农田、苗圃等低胁迫、高干扰的生活环境,抗干扰型杂草(Ruderal weeds)将能量主要分配给生殖生长,具有生命周期短、种子数量多等典型特征,但背后的遗传学基础目前尚不清楚。同时,“人类-作物-杂草”已成为探讨人类活动对生态系统和物种进化影响的重要系统。杂草快速进化、适应环境的机制的研究可以帮助科学家剖析新物种起源与进化的基本原理。

      1月18日,《自然-通讯》(Nature Communications)在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心王佳伟研究组撰写的题为Common evolutionary trajectory of short life-cycle in Brassicaceae ruderal weeds的研究论文。该研究以十字花科多倍体杂草碎米荠(Cardamine occulta)为研究对象,运用基因组组装、群体进化分析、遗传学和分子生物学等手段,发现转录因子FLC(FLOWERING LOCUS C)的功能缺失以及蓝光受体CRY2(CRYPTOCHROME 2)的持续激活型突变是C.occulta生命周期缩短、适应高干扰环境的遗传学基础,并进一步在另一种杂草蔊菜(Rorippa palustris)中发现CRY2具有类似的突变,提出了以“FLC-CRY2”为核心、进化上保守的十字花科杂草进化路径。

      该研究以非模式物种——十字花科的八倍体杂草C.occulta作为研究对象,对其基因组进行从头组装和注释,并对采集自起源地的87个C.occulta样本进行重测序与群体进化分析,发现其中一个进化分支分布最为广泛,能够适应人类活动的频繁干扰并随人类活动扩散。该分支在分化过程中经历了强烈的瓶颈效应,与近缘分支在开花调控途径上遗传分化显著,无法响应春化途径或光周期途径,在未经春化或者短日照条件下提前开花。研究通过遗传群体的BSA分析以及转基因植株的功能验证,定位并证实了FLC和CRY2是C.occulta无法响应春化途径和光周期途径的遗传学基础。其中,FLC发生了无义突变,翻译提前终止,形成了截短的无功能的蛋白;而CRY2发生了错义突变,形成了持续激活的CRY2蛋白。两者的相继突变使C.occulta开花提前进而生命周期缩短,形成了典型的杂草特征,得以在干扰前将种子散播出去,以此抵御干扰对繁殖后代的影响,适应人类活动频繁的环境。进一步,研究在另一种十字花科杂草R.palustris中发现CRY2也存在同样持续激活的类似突变,说明类似突变在杂草进化中具有保守性。该研究首次建立了抗高干扰型杂草模式物种,发现了FLC和CRY2突变是杂草相关性状演化的遗传学基础,提出了十字花科杂草的共同进化路径。

      研究工作得到国家自然科学基金基础科学中心项目、创新研究群体项目以及中国科学院战略性先导科技专项的支持。

  • 原文来源:https://www.cas.cn/syky/202301/t20230130_4873549.shtml
相关报告
  • 《分子植物卓越中心揭示种子萌发调控新机制》

    • 来源专题:生物育种
    • 编译者:季雪婧
    • 发布时间:2025-07-15
    • 中国科学院分子植物科学卓越创新中心赵春钊研究组在《细胞报告》(Cell Reports)上,发表了题为FERONIA controls ABA-mediated seed germination via the regulation of CARK1 kinase activity的研究论文。该研究借助遗传学、生物化学和生物信息学等研究手段,揭示了类受体激酶FERONIA通过类受体胞质激酶CARK1调控脱落酸信号通路和种子萌发的新机制。种子是农业生产的“芯片”,关系到粮食安全问题。种子萌发通常受到环境因素的影响,因此研究逆境环境下种子萌发的调控机制,对于培育优良种子具有理论意义和应用意义。 脱落酸(ABA)核心信号通路包括脱落酸受体PYR1/PYLs、磷酸酶PP2Cs和激酶SnRK2s,在调控种子萌发过程中发挥着重要作用。研究表明,脱落酸受体PYR1/PYLs受到多个激酶磷酸化修饰,而磷酸化修饰的早期调控机制有待解析。类受体激酶是细胞膜定位蛋白之一,参与植物对外界信号的感知和传递,在植物生长发育和环境响应中具有关键作用。植物细胞存在大量类受体胞质激酶,而这类蛋白通常作用于类受体激酶的下游来传递外界信号。研究发现,类受体激酶FER和类受体胞质激酶CARK1作用于一个信号通路来调控脱落酸介导的种子萌发。 研究显示,FER基因突变导致脱落酸条件下种子萌发加快,而脱落酸触发的SnRK2s激活减弱,表明FER在脱落酸信号转导中发挥正调控作用。研究通过分析FER的免疫沉淀-质谱数据发现,ER和类受体胞质激酶VIII亚家族成员CARK1存在相互作用。CARK1是在种子中高表达的类受体胞质激酶,而随着种子萌发其转录水平逐渐降低,说明CARK1在种子萌发过程中可能发挥负调控作用。同时,CARK家族成员CARK2、CARK10和CARK11也在种子中高表达,并随着种子萌发而表达量下降,说明CARK基因或共同参与调控种子萌发。 生化结果显示,FER磷酸化CARK1的第233位丝氨酸和第234位苏氨酸这两个位点的磷酸化是CARK1激酶活性所需要的。结果表明,FER通过磷酸化来增强CARK1的激酶活性。同时,cark1单突变体表现出在脱落酸条件下萌发快的表型,而Ser233和Thr234位点突变成Ala的CARK1不能互补cark1的萌发表型,说明Ser233和Thr234的磷酸化对于CARK1的功能是必需的。ABI5是脱落酸信号通路下游抑制种子萌发的主要转录因子,而在fer-4和cark1突变体中脱落酸诱导的ABI5积累降低,表明FER和CARK1通过脱落酸信号通路正调控ABI5的蛋白稳定性。遗传分析显示,过量表达脱落酸受体PYL9能够抑制fer-4突变体在脱落酸条件下种子萌发快的表型,证明FER通过ABA信号通路调控种子萌发。因此,FER通过磷酸化修饰激活CARK1激酶,正调控脱落酸介导的种子萌发抑制。 该研究揭示了直接作用于FER下游的类受体胞质激酶,阐明了脱落酸和胁迫条件下种子萌发调控的新机制。研究工作得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、中国科学院相关项目等的支持。
  • 《分子植物卓越中心揭示植物根部避盐性分子机制》

    • 来源专题:转基因生物新品种培育
    • 编译者:姜丽华
    • 发布时间:2022-10-31
    •   我国土壤盐碱化导致耕地不足,影响粮食的有效供给。探究植物对盐胁迫的感应机制、阐明植物适应盐胁迫的策略,将为作物抗逆遗传改良提供新的思路和分子靶点,具有重要理论意义和实际应用价值。10月14日,中国科学院分子植物科学卓越创新中心赵杨研究组在Developmental Cell上,在线发表了题为Root twisting drives halotropism via stress-induced microtubule reorientation的研究论文。该研究阐明了ABA激活的SnRK2蛋白激酶磷酸化修饰微管结合蛋白SP2L介导根尖避盐性的作用机制,为培育抗逆稳产作物提供了新的策略和分子靶点。   生命体具有趋利避害的能力。单细胞的草履虫具有趋向有利刺激,而逃避有害刺激的特性;动物通过移动逃避危险和其他不利环境。植物虽然不能像动物一样移动,但可以响应环境刺激而进行定向生长,从而避开不利环境,这一现象被称为向性运动。植物器官生长方向朝向刺激一方的为正向向性生长,背向刺激一方的为负向向性生长。根尖避开土壤中高浓度盐离子区域的负向向性生长称为避盐性(Halotropism)。土壤中的盐分布不均匀,深层土壤盐害较浅层土壤更严重。因此,避盐性是植物应对盐胁迫的重要策略之一。增强植物根部避盐性,从源头上降低土壤高盐环境对植物的损伤,对提高植物耐盐性具有重要作用。然而,植物根尖避盐性的细胞学过程和分子机制尚不清楚。   科研人员构建了一套模拟土壤盐浓度梯度分布的分隔板研究系统,并观察到模式植物拟南芥根尖的避盐生长。研究发现,避盐响应过程中,根尖ABA浓度快速升高;ABA合成突变体nced3/5、ABA受体十二重突变体pyls和ABA信号核心蛋白激酶三重突变体snrk2.2/3/6具有根尖避盐以及根尖转换区细胞延伸方向改变的缺陷,表明植物根部避盐性依赖ABA介导的根尖转换区细胞延伸方向的转变。   通过突变体避盐性表型筛选,研究发现微管结合蛋白突变体sp2l-4避盐性丧失。盐胁迫迅速诱导微管骨架的重排,同时微管解聚剂处理以及微管切割蛋白突变体leu1均导致避盐性缺陷,表明微管的重排控制根尖避盐性。而sp2l-4突变体背景下盐胁迫无法诱导微管重排,表明微管结合蛋白SP2L控制盐诱导的微管重排。ABA信号核心蛋白激酶SnRK2.6与SP2L蛋白互作,并磷酸化修饰SP2L第406位丝氨酸;盐和ABA诱导体内SP2L第406位丝氨酸的磷酸化修饰;模拟该磷酸化位点失活(S406A)无法互补sp2l-4避盐性丧失表型。以上成果在生化水平和遗传水平证实盐诱导体内SP2L第406位丝氨酸的磷酸化修饰介导植物根部避盐性。   微管骨架通过CSI蛋白与纤维素合酶CesA复合体连接,影响细胞壁中纤维素微纤丝的排布,调控细胞生长方向。cesa1、cesa3、cesa6及csi突变体均表现出避盐性缺陷以及盐胁迫介导的细胞各向异性延伸缺陷,表明SP2L介导的微管重排影响纤维素微纤丝的排布,控制细胞各向异性延伸方向,驱动植物避盐生长。   盐胁迫激活ABA依赖的蛋白激酶SnRK2.6,磷酸化修饰微管结合蛋白SP2L,从而调控微管排布重定向,引导纤维素微纤丝的排布,控制根尖转换区的细胞各向异性延伸方向,驱动根部细胞卷曲产生根部避盐性。该研究从生化水平、细胞水平和遗传水平,揭示了植物根部避盐性的作用机制。研究工作得到国家自然科学基金、中国科学院战略性先导科技专项、上海市科学技术委员会和中国科学院上海植物逆境生物学研究中心的资助。丹麦哥本哈根大学、美国普渡大学、南方科技大学的科研人员亦对本研究有重要贡献。