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《分子植物卓越中心揭示多倍体杂草适应人类环境的快速进化机制》

  • 来源专题：转基因生物新品种培育
  • 编译者： 姜丽华
  • 发布时间：2023-02-08

  • 杂草影响农业生产，因此探究杂草的起源以及如何适应农田环境对于杂草的科学治理必不可少。Grime提出的CSR生活史对策模型将植物分为竞争型（C）、耐受型（S）和杂草型（R）。为了适应农田、苗圃等低胁迫、高干扰的生活环境，抗干扰型杂草（Ruderal weeds）将能量主要分配给生殖生长，具有生命周期短、种子数量多等典型特征，但背后的遗传学基础目前尚不清楚。同时，“人类-作物-杂草”已成为探讨人类活动对生态系统和物种进化影响的重要系统。杂草快速进化、适应环境的机制的研究可以帮助科学家剖析新物种起源与进化的基本原理。

      1月18日，《自然-通讯》（Nature Communications）在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心王佳伟研究组撰写的题为Common evolutionary trajectory of short life-cycle in Brassicaceae ruderal weeds的研究论文。该研究以十字花科多倍体杂草碎米荠（Cardamine occulta）为研究对象，运用基因组组装、群体进化分析、遗传学和分子生物学等手段，发现转录因子FLC（FLOWERING LOCUS C）的功能缺失以及蓝光受体CRY2（CRYPTOCHROME 2）的持续激活型突变是C.occulta生命周期缩短、适应高干扰环境的遗传学基础，并进一步在另一种杂草蔊菜（Rorippa palustris）中发现CRY2具有类似的突变，提出了以“FLC-CRY2”为核心、进化上保守的十字花科杂草进化路径。

      该研究以非模式物种——十字花科的八倍体杂草C.occulta作为研究对象，对其基因组进行从头组装和注释，并对采集自起源地的87个C.occulta样本进行重测序与群体进化分析，发现其中一个进化分支分布最为广泛，能够适应人类活动的频繁干扰并随人类活动扩散。该分支在分化过程中经历了强烈的瓶颈效应，与近缘分支在开花调控途径上遗传分化显著，无法响应春化途径或光周期途径，在未经春化或者短日照条件下提前开花。研究通过遗传群体的BSA分析以及转基因植株的功能验证，定位并证实了FLC和CRY2是C.occulta无法响应春化途径和光周期途径的遗传学基础。其中，FLC发生了无义突变，翻译提前终止，形成了截短的无功能的蛋白；而CRY2发生了错义突变，形成了持续激活的CRY2蛋白。两者的相继突变使C.occulta开花提前进而生命周期缩短，形成了典型的杂草特征，得以在干扰前将种子散播出去，以此抵御干扰对繁殖后代的影响，适应人类活动频繁的环境。进一步，研究在另一种十字花科杂草R.palustris中发现CRY2也存在同样持续激活的类似突变，说明类似突变在杂草进化中具有保守性。该研究首次建立了抗高干扰型杂草模式物种，发现了FLC和CRY2突变是杂草相关性状演化的遗传学基础，提出了十字花科杂草的共同进化路径。

      研究工作得到国家自然科学基金基础科学中心项目、创新研究群体项目以及中国科学院战略性先导科技专项的支持。

  • 原文来源：https://www.cas.cn/syky/202301/t20230130_4873549.shtml
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  • 《分子植物卓越中心发现植物免疫激活新机制》
    • 来源专题：生物育种
    • 编译者：季雪婧
    • 发布时间：2024-11-12
    •     近年来，病虫害频繁爆发造成作物减产和品质下降。而大量使用化学农药控制农作物病虫害，破坏生态环境，威胁人类健康。培育广谱抗病品种是保障粮食安全、发展绿色农业、维护生态环境的重要举措之一。发掘广谱持久抗病基因，揭示植物免疫激活调控广谱抗病的分子机制，是农作物抗病育种的重要理论基础。     11月8日，《科学》（Science）以“背靠背”形式在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心两项重要科研成果。中国科学院院士、分子植物卓越中心研究员何祖华团队与研究员张余团队，联合复旦大学研究员高明君团队、浙江大学教授邓一文团队完成了题为A canonical protein complex controls immune homeostasis and multipathogen resistance的研究成果。分子植物卓越中心万里团队完成了题为Activation of a helper NLR by plant and bacterial TIR immune signaling的研究论文。     植物免疫的本质是识别“非我”。植物免疫系统通过识别病原微生物进而激活自身的免疫反应。该系统由两道防线组成。一是通过植物细胞表面感受器识别病原菌后产生的基础抗病性（PTI），而PTI相对温和且易被病原菌分泌的毒性蛋白突破。二是在进化中植物产生第二道防线即植物细胞内感受器NLR蛋白识别病原菌分泌的毒性蛋白后引起的专化性抗性（ETI），而该防线反应强烈且能够赋予植物强抗病性。植物ETI免疫反应依赖于植物特定的NLR感受器蛋白识别特定病原菌分泌的特定毒性蛋白。当前，由于ETI的特异性，植物抗病育种和病虫害防治缺乏有效方法激活植物ETI。如何克服ETI对病原菌的特异性以及实现有效的多病原广谱抗病性成为植物免疫研究的重要课题。 前期，何祖华及合作团队发现了水稻免疫抑制基因ROD1。该基因突变引起活性氧积累，产生免疫自激活表型，提高水稻对多个病原菌如稻瘟病、白叶枯病和纹枯病的抗性。而对于ROD1抑制免疫激活的信号网络尚不清楚。该团队采用EMS化学诱变和γ射线物理诱变筛选rod1抑制子的策略，经过大规模的田间表型鉴定筛选，获得18个rod1抑制子株系。基因克隆和全基因组测序分析显示，这些抑制子分别是OsTIR、OsEDS1、OsPAD4和OsADR1基因突变。研究显示，禾本科作物的细胞内感受器OsTIR蛋白具有产生免疫小分子pRib-AMP的功能，而小分子pRib-AMP能够激活水稻OsEDS1、OsPAD4和OsADR1蛋白形成免疫复合体EPA以激发免疫反应。进一步，研究发现，水稻免疫抑制蛋白ROD1与OsTIR互作，影响OsTIR的酶活，从而抑制小分子pRib-AMP的生成，避免EPA复合体激发免疫反应，维持免疫的稳态。当病原菌侵染时，ROD1被降解，OsTIR蛋白被释放后生成小分子激活免疫复合体EPA，产生对多种病原菌的广谱抗性。该研究揭示了五组分的信号网络调控植物免疫稳态的分子机制，为培育广谱抗多种病原菌的作物新品种奠定了理论基础，提供了靶标基因。     无独有偶的是，万里团队发现了植物细胞内感受器的TIR蛋白可生成小分子2’cADPR。这类小分子作为前体在植物体内可以被转化生成pRib-AMP，从而激活EPA免疫复合体，提高植物抗病性。利用2’cADPR处理植物即可诱导类似于ETI的强抗病性，实现了在没有特定病原菌侵染的情况下人为可控地激活植物强ETI免疫反应。相对于pRib-AMP，2’cADPR性质更稳定，更适合开发为植物免疫激活剂。这为发展绿色农业提供了可以激发农作物广谱抗病性的新型“生物农药”，并能够替代化学农药，减少对生态环境的负面影响。同时，一些细菌的TIR蛋白可以产生2’cADPR并激活植物的ETI免疫反应，进而该团队揭示了植物和细菌免疫通路交互的分子机理。     植物细胞内感受器TIR蛋白介导的ETI抗性是农作物抗病育种的重要靶标。因此，研究植物免疫受体及其工作机理，实现对植物免疫受体的人工定向改造，能够解决植物病害问题。上述两项成果共同揭示了在不同植物中保守的由小分子pRib-AMP和蛋白复合体EPA介导的免疫激活新机制，为植物病害防控提供了新型“生物农药”靶标。
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  • 《分子植物卓越中心揭示植物根部避盐性分子机制》
    • 来源专题：转基因生物新品种培育
    • 编译者：姜丽华
    • 发布时间：2022-10-31
    •   我国土壤盐碱化导致耕地不足，影响粮食的有效供给。探究植物对盐胁迫的感应机制、阐明植物适应盐胁迫的策略，将为作物抗逆遗传改良提供新的思路和分子靶点，具有重要理论意义和实际应用价值。10月14日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心赵杨研究组在Developmental Cell上，在线发表了题为Root twisting drives halotropism via stress-induced microtubule reorientation的研究论文。该研究阐明了ABA激活的SnRK2蛋白激酶磷酸化修饰微管结合蛋白SP2L介导根尖避盐性的作用机制，为培育抗逆稳产作物提供了新的策略和分子靶点。   生命体具有趋利避害的能力。单细胞的草履虫具有趋向有利刺激，而逃避有害刺激的特性；动物通过移动逃避危险和其他不利环境。植物虽然不能像动物一样移动，但可以响应环境刺激而进行定向生长，从而避开不利环境，这一现象被称为向性运动。植物器官生长方向朝向刺激一方的为正向向性生长，背向刺激一方的为负向向性生长。根尖避开土壤中高浓度盐离子区域的负向向性生长称为避盐性（Halotropism）。土壤中的盐分布不均匀，深层土壤盐害较浅层土壤更严重。因此，避盐性是植物应对盐胁迫的重要策略之一。增强植物根部避盐性，从源头上降低土壤高盐环境对植物的损伤，对提高植物耐盐性具有重要作用。然而，植物根尖避盐性的细胞学过程和分子机制尚不清楚。   科研人员构建了一套模拟土壤盐浓度梯度分布的分隔板研究系统，并观察到模式植物拟南芥根尖的避盐生长。研究发现，避盐响应过程中，根尖ABA浓度快速升高；ABA合成突变体nced3/5、ABA受体十二重突变体pyls和ABA信号核心蛋白激酶三重突变体snrk2.2/3/6具有根尖避盐以及根尖转换区细胞延伸方向改变的缺陷，表明植物根部避盐性依赖ABA介导的根尖转换区细胞延伸方向的转变。   通过突变体避盐性表型筛选，研究发现微管结合蛋白突变体sp2l-4避盐性丧失。盐胁迫迅速诱导微管骨架的重排，同时微管解聚剂处理以及微管切割蛋白突变体leu1均导致避盐性缺陷，表明微管的重排控制根尖避盐性。而sp2l-4突变体背景下盐胁迫无法诱导微管重排，表明微管结合蛋白SP2L控制盐诱导的微管重排。ABA信号核心蛋白激酶SnRK2.6与SP2L蛋白互作，并磷酸化修饰SP2L第406位丝氨酸；盐和ABA诱导体内SP2L第406位丝氨酸的磷酸化修饰；模拟该磷酸化位点失活（S406A）无法互补sp2l-4避盐性丧失表型。以上成果在生化水平和遗传水平证实盐诱导体内SP2L第406位丝氨酸的磷酸化修饰介导植物根部避盐性。   微管骨架通过CSI蛋白与纤维素合酶CesA复合体连接，影响细胞壁中纤维素微纤丝的排布，调控细胞生长方向。cesa1、cesa3、cesa6及csi突变体均表现出避盐性缺陷以及盐胁迫介导的细胞各向异性延伸缺陷，表明SP2L介导的微管重排影响纤维素微纤丝的排布，控制细胞各向异性延伸方向，驱动植物避盐生长。   盐胁迫激活ABA依赖的蛋白激酶SnRK2.6，磷酸化修饰微管结合蛋白SP2L，从而调控微管排布重定向，引导纤维素微纤丝的排布，控制根尖转换区的细胞各向异性延伸方向，驱动根部细胞卷曲产生根部避盐性。该研究从生化水平、细胞水平和遗传水平，揭示了植物根部避盐性的作用机制。研究工作得到国家自然科学基金、中国科学院战略性先导科技专项、上海市科学技术委员会和中国科学院上海植物逆境生物学研究中心的资助。丹麦哥本哈根大学、美国普渡大学、南方科技大学的科研人员亦对本研究有重要贡献。
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