《分子植物卓越中心发现植物免疫激活新机制》

  • 来源专题:生物育种
  • 编译者: 季雪婧
  • 发布时间:2024-11-12
  •     近年来,病虫害频繁爆发造成作物减产和品质下降。而大量使用化学农药控制农作物病虫害,破坏生态环境,威胁人类健康。培育广谱抗病品种是保障粮食安全、发展绿色农业、维护生态环境的重要举措之一。发掘广谱持久抗病基因,揭示植物免疫激活调控广谱抗病的分子机制,是农作物抗病育种的重要理论基础。

        11月8日,《科学》(Science)以“背靠背”形式在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心两项重要科研成果。中国科学院院士、分子植物卓越中心研究员何祖华团队与研究员张余团队,联合复旦大学研究员高明君团队、浙江大学教授邓一文团队完成了题为A canonical protein complex controls immune homeostasis and multipathogen resistance的研究成果。分子植物卓越中心万里团队完成了题为Activation of a helper NLR by plant and bacterial TIR immune signaling的研究论文。

        植物免疫的本质是识别“非我”。植物免疫系统通过识别病原微生物进而激活自身的免疫反应。该系统由两道防线组成。一是通过植物细胞表面感受器识别病原菌后产生的基础抗病性(PTI),而PTI相对温和且易被病原菌分泌的毒性蛋白突破。二是在进化中植物产生第二道防线即植物细胞内感受器NLR蛋白识别病原菌分泌的毒性蛋白后引起的专化性抗性(ETI),而该防线反应强烈且能够赋予植物强抗病性。植物ETI免疫反应依赖于植物特定的NLR感受器蛋白识别特定病原菌分泌的特定毒性蛋白。当前,由于ETI的特异性,植物抗病育种和病虫害防治缺乏有效方法激活植物ETI。如何克服ETI对病原菌的特异性以及实现有效的多病原广谱抗病性成为植物免疫研究的重要课题。

    前期,何祖华及合作团队发现了水稻免疫抑制基因ROD1。该基因突变引起活性氧积累,产生免疫自激活表型,提高水稻对多个病原菌如稻瘟病、白叶枯病和纹枯病的抗性。而对于ROD1抑制免疫激活的信号网络尚不清楚。该团队采用EMS化学诱变和γ射线物理诱变筛选rod1抑制子的策略,经过大规模的田间表型鉴定筛选,获得18个rod1抑制子株系。基因克隆和全基因组测序分析显示,这些抑制子分别是OsTIR、OsEDS1、OsPAD4和OsADR1基因突变。研究显示,禾本科作物的细胞内感受器OsTIR蛋白具有产生免疫小分子pRib-AMP的功能,而小分子pRib-AMP能够激活水稻OsEDS1、OsPAD4和OsADR1蛋白形成免疫复合体EPA以激发免疫反应。进一步,研究发现,水稻免疫抑制蛋白ROD1与OsTIR互作,影响OsTIR的酶活,从而抑制小分子pRib-AMP的生成,避免EPA复合体激发免疫反应,维持免疫的稳态。当病原菌侵染时,ROD1被降解,OsTIR蛋白被释放后生成小分子激活免疫复合体EPA,产生对多种病原菌的广谱抗性。该研究揭示了五组分的信号网络调控植物免疫稳态的分子机制,为培育广谱抗多种病原菌的作物新品种奠定了理论基础,提供了靶标基因。

        无独有偶的是,万里团队发现了植物细胞内感受器的TIR蛋白可生成小分子2’cADPR。这类小分子作为前体在植物体内可以被转化生成pRib-AMP,从而激活EPA免疫复合体,提高植物抗病性。利用2’cADPR处理植物即可诱导类似于ETI的强抗病性,实现了在没有特定病原菌侵染的情况下人为可控地激活植物强ETI免疫反应。相对于pRib-AMP,2’cADPR性质更稳定,更适合开发为植物免疫激活剂。这为发展绿色农业提供了可以激发农作物广谱抗病性的新型“生物农药”,并能够替代化学农药,减少对生态环境的负面影响。同时,一些细菌的TIR蛋白可以产生2’cADPR并激活植物的ETI免疫反应,进而该团队揭示了植物和细菌免疫通路交互的分子机理。

        植物细胞内感受器TIR蛋白介导的ETI抗性是农作物抗病育种的重要靶标。因此,研究植物免疫受体及其工作机理,实现对植物免疫受体的人工定向改造,能够解决植物病害问题。上述两项成果共同揭示了在不同植物中保守的由小分子pRib-AMP和蛋白复合体EPA介导的免疫激活新机制,为植物病害防控提供了新型“生物农药”靶标。

  • 原文来源:https://www.cas.cn/../../syky/202411/t20241108_5038935.shtml
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  • 《分子植物卓越中心揭示种子萌发调控新机制》

    • 来源专题:生物育种
    • 编译者:季雪婧
    • 发布时间:2025-07-15
    • 中国科学院分子植物科学卓越创新中心赵春钊研究组在《细胞报告》(Cell Reports)上,发表了题为FERONIA controls ABA-mediated seed germination via the regulation of CARK1 kinase activity的研究论文。该研究借助遗传学、生物化学和生物信息学等研究手段,揭示了类受体激酶FERONIA通过类受体胞质激酶CARK1调控脱落酸信号通路和种子萌发的新机制。种子是农业生产的“芯片”,关系到粮食安全问题。种子萌发通常受到环境因素的影响,因此研究逆境环境下种子萌发的调控机制,对于培育优良种子具有理论意义和应用意义。 脱落酸(ABA)核心信号通路包括脱落酸受体PYR1/PYLs、磷酸酶PP2Cs和激酶SnRK2s,在调控种子萌发过程中发挥着重要作用。研究表明,脱落酸受体PYR1/PYLs受到多个激酶磷酸化修饰,而磷酸化修饰的早期调控机制有待解析。类受体激酶是细胞膜定位蛋白之一,参与植物对外界信号的感知和传递,在植物生长发育和环境响应中具有关键作用。植物细胞存在大量类受体胞质激酶,而这类蛋白通常作用于类受体激酶的下游来传递外界信号。研究发现,类受体激酶FER和类受体胞质激酶CARK1作用于一个信号通路来调控脱落酸介导的种子萌发。 研究显示,FER基因突变导致脱落酸条件下种子萌发加快,而脱落酸触发的SnRK2s激活减弱,表明FER在脱落酸信号转导中发挥正调控作用。研究通过分析FER的免疫沉淀-质谱数据发现,ER和类受体胞质激酶VIII亚家族成员CARK1存在相互作用。CARK1是在种子中高表达的类受体胞质激酶,而随着种子萌发其转录水平逐渐降低,说明CARK1在种子萌发过程中可能发挥负调控作用。同时,CARK家族成员CARK2、CARK10和CARK11也在种子中高表达,并随着种子萌发而表达量下降,说明CARK基因或共同参与调控种子萌发。 生化结果显示,FER磷酸化CARK1的第233位丝氨酸和第234位苏氨酸这两个位点的磷酸化是CARK1激酶活性所需要的。结果表明,FER通过磷酸化来增强CARK1的激酶活性。同时,cark1单突变体表现出在脱落酸条件下萌发快的表型,而Ser233和Thr234位点突变成Ala的CARK1不能互补cark1的萌发表型,说明Ser233和Thr234的磷酸化对于CARK1的功能是必需的。ABI5是脱落酸信号通路下游抑制种子萌发的主要转录因子,而在fer-4和cark1突变体中脱落酸诱导的ABI5积累降低,表明FER和CARK1通过脱落酸信号通路正调控ABI5的蛋白稳定性。遗传分析显示,过量表达脱落酸受体PYL9能够抑制fer-4突变体在脱落酸条件下种子萌发快的表型,证明FER通过ABA信号通路调控种子萌发。因此,FER通过磷酸化修饰激活CARK1激酶,正调控脱落酸介导的种子萌发抑制。 该研究揭示了直接作用于FER下游的类受体胞质激酶,阐明了脱落酸和胁迫条件下种子萌发调控的新机制。研究工作得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、中国科学院相关项目等的支持。
  • 《分子植物卓越中心等揭示极光激酶调控根瘤共生的分子机制》

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    • 编译者:姜丽华
    • 发布时间:2022-10-31
    •   北欧神话中,曙光女神Aurora用翅膀划破黑暗夜空形成极光,预示黎明的到来。Aurora基因首先在果蝇中被鉴定,其突变体细胞分裂时形成单极纺锤体,形似极光,故命名为极光激酶Aurora(Glover et al., 1995)。较多癌症中均存在极光激酶的过度表达,因而Aurora在抗肿瘤研究中被广泛关注,而研究人员对其在植物中的功能却知之甚少。   10月17日,中国科学院分子植物科学卓越创新中心、中国科学院-英国约翰·英纳斯中心植物和微生物科学联合研究中心研究员Jeremy Murray研究组在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上,发表了题为Intracellular infection by symbiotic bacteria requires the mitotic kinase AURORA1的论文,首次揭示Aurora在根瘤共生中的重要作用及调控机制。   豆科植物与根瘤菌共生固氮可有效降低化肥使用量,因此解析共生的分子机制是发展可持续农业的重要基础。共生体系的建立首先依靠根瘤菌侵染宿主成功。对于多数豆科植物而言,根瘤菌通过精细的显微结构侵染线入侵植物细胞,进而在根瘤内定殖并固氮。侵染线成管状并穿过细胞,由植物细胞膜和细胞壁内陷而形成。该形成过程依赖细胞骨架重塑,需要微丝、微管和囊泡等多种组分的时空协调。科学家已注意到侵染线形成时所发生的细胞骨架动力学行为与有丝分裂中细胞板的发育过程颇为相似(Brewin, 1991; Rae et al., 1992),但细胞周期是否参与侵染线的形态建成尚不清楚。   前期研究发现根瘤菌侵染的发生与多个细胞周期基因的重新激活密切相关(Breakspear et al., 2014)。由于aur1突变体致死,研究利用CRISPR/Cas9编辑系统进行共生组织特异性敲除,发现AUR1突变后,侵染线发育异常,表明AUR1在早期结瘤过程中的关键作用。活细胞荧光成像分析、免疫共沉淀和蛋白磷酸化等实验揭示AUR1与微管蛋白及微管结合蛋白MAP65相互作用且共同定位于根毛中的预侵染结构,并暗示AUR1通过调控细胞骨架促进侵染线的形成。科研人员对转录调控的进一步研究表明,AUR1的激活受到R1R2R3-Myb类转录因子MYB3R1的直接调控。干扰MYB3R1的表达显著抑制侵染线和根瘤的形成,而过表达MYB3R1则显著增加侵染和结瘤。豆科植物AUR1启动子上的顺式元件与非豆科植物相比存在差异,且对AUR1的表达模式至关重要,表明共生进化过程中豆科植物通过招募MYB3R1-AUR1有丝分裂模块促进建成精巧的侵染线。   该研究初步揭示细胞周期基因调控侵染线形成的分子机理,为提高和改造豆科作物的固氮能力提供重要的基因资源和理论依据。研究工作得到中国科学院、国家重点研发计划、国家自然科学基金、中国博士后科学基金和上海市“超级博士后”激励计划等的支持。