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《美国科学家发现全新生物标志物可早期诊断多种癌症》

  • 来源专题：中国科学院文献情报生命健康领域集成服务门户
  • 编译者： 李荣
  • 发布时间：2020-08-23

  • 8月13日，美国科学家发现由肿瘤和免疫细胞释放的细胞外囊泡和颗粒（extracellular vesicles and particles，简称EVP），携带可靠的生物标志物，可用于癌症检测，并确定癌症的类型。研究团队称，肿瘤在生长、转移的过程中同样会释放EVP，并以这种方式通知身体的其他部位做好迎接癌细胞的准备。因此，理论上通过检查不同EVP的内容物，可以推断出癌症的信息。科学家收集了400多份人类组织、血液和其他体液样本，涵盖了18种不同的癌症，如乳腺癌、结肠癌、肺癌、胰腺癌等，并且包括了早期在内的不同癌症阶段，以及作为对照的健康样本。然后，通过基于质谱的蛋白质组学方法，分析了EVP中的蛋白质。
    研究人员首先比较了组织样本中肿瘤和邻近组织的EVP蛋白质组，确定哪些EVP蛋白可以用作癌症诊断标志物。利用这些特征性的蛋白区分肿瘤和正常组织，可以达到95％的敏感性和94%的特异性。接下来通过匹配来自组织样本和血浆中的EVP，进一步找出了癌症患者血浆中独特的肿瘤相关EVP蛋白。相关研究成果发表于《Cell》期刊。

  • 原文来源：;https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867420308746
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相关报告

  • 《Am J Pathol:科学家鉴定出用于肺癌早期诊断的新型生物标志物》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2018-05-14
    • 在肺癌病人的血液中，能检测出高水平的细胞骨架结合蛋白4（CKAP4）。最近，在一项发表在The American Journal of Pathology期刊的新研究中， 研究者们发现肺癌人群的CKAP4水平比健康个体明显增高。他们进一步确定，CKAP4水平在患病1期的病人的血液中已经升高，这使其成为一种潜在的无创诊断标志物，并能改变对一些类型肺癌（包括非小细胞肺癌，鳞状细胞癌等）的诊断和治疗实践和改善患者的预后。 在全世界，肺癌在男性和女性中都是造成死亡的主要癌症。该疾病预后较差，因为大部分肺癌只能在晚期被诊断出来。 "在癌症还能通过手术治疗的早期作出诊断，对改善预后极其重要。" 该研究的领导者、日本神奈川北里大学联合医学科学学院分子诊断部门的Yuichi Sato博士解释道，"我们需要更好的早期诊断生物标志物。" 该研究的共同研究者、北里大学联合医学科学学院的Ryo Nagashio博士表示，目前用于肺癌的生物标志物包括癌胚抗原（CEA），路易斯寡糖抗原（SLX），鳞状细胞癌（SCC）抗原和细胞角蛋白片段（CYFRA）21-1，然而这些对于探测早期肿瘤都不够敏感。"我们研究的结果提供的证据表明，CKAP4蛋白或能成为一个新颖的肺癌早期血清诊断标志物。" 研究者们在271位肺癌患者和100位健康人的血液中使用名为KU-Lu-1抗体的单克隆抗体进行了反相蛋白阵列分析。KU-Lu-1仅对肺部组织的肿瘤细胞和肿瘤基质纤维母细胞发生反应，对正常肺部组织不会反应。他们通过使用免疫沉淀反应和质谱分析方法，确定了KU-Lu-1抗体能在肺癌细胞和组织中识别CKAP4，分泌到培养基上清液的分泌物也得到了确认。另外，他们还研究了一个包含100名肺癌患者和38名健康个体作为对照样本的验证集。 最近CKAP4被鉴定为wnt通路抑制剂Dickkopf1（DKK1）的受体。在人类胰腺癌和肺癌的肿瘤病灶中常常能观察到DKK1和CKAP4的表达，这两种蛋白在肿瘤组织中的同时表达与预后和无复发生存率呈负相关关系。 在疾病的I-IV期，血清CEA，CYFRA和SCCA的敏感性分别报道为30%-52%， 17%-82%和24%-39%。在这项研究中，血清CKAP4的敏感性在试验组中为81％，在验证组中为69％。这些比率高于现有的血清诊断标志物。此外，即使在I期非小细胞肺癌和鳞状细胞癌中，CKAP4的敏感性也很高。 "使用CKAP4作为生物标志物可以改变目前肺癌患者治疗的实践，此外，CKAP4和常规标志物的结合可以显着改善诊断的准确性，"Sato博士总结道。
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  • 《Oncogene：华人科学家发现可帮助诊断和治疗癌症的重要microRNA》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2018-06-22
    • miR-30是在人类癌症中常出现过表达的一个microRNA，但是在癌症中miR-30过表达所产生的生物学效应还不清楚。最近来自美国的华人科学家Peiqing Sun等人通过遗传筛选的方法发现miR-30能够削弱癌基因诱导的细胞衰老促进癌症发育。相关研究结果发表在国际学术期刊Oncogene上。 众所周知细胞衰老能够通过DNA损伤应答、p53激活以及p16的诱导表达发挥肿瘤抑制作用。研究人员在细胞和小鼠模型中发现miR-30能够通过抑制两个靶点，CHD7和TNRC6A，干扰细胞衰老促进癌症发育。 研究人员发现CHD7是一个转录共激活因子，对于诱导衰老细胞中p16的表达非常重要，TNRC6A是一个miRNA复合体成分，对于DNA损伤应答RNA（DDRNA）的表达和功能性都十分关键，DNA损伤应答RNA能够通过协调组蛋白修饰、染色质重塑和招募DNA损伤应答因子介导DNA损伤应答和p53激活。因此miR-30能够通过抑制p16和p53这这两个关键的细胞衰老效应因子，有效破坏细胞衰老过程。 综上所述，该研究发现了介导癌基因诱导细胞衰老和肿瘤抑制效应的新信号途径，揭示了miR-30发挥癌基因活性的分子和细胞机制。因此miR-30/CHD7/TNRC6A信号途径可能是癌症诊断和治疗的新标志物和靶点。
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