抑制剂对 p110δ 异构体的磷脂酰肌醇-3-羟基激酶 (PI(3)K) 已经在一些人类白血病显示显著疗效。P110δ 主要表达在白细胞,抗 p110δ 药物没有考虑固体肿瘤治疗。在这里,我们报告那 p110δ 灭活小鼠保护免受广泛的癌症,包括非血液学的实体肿瘤。我们证明,p110δ 在调节性 T 细胞的灭活释放 cd8 (+) 细胞毒 T 细胞和诱导肿瘤回归。因此,p110δ 抑制剂可以打破肿瘤诱导的免疫耐受,应考虑为肿瘤学中的广泛使用。