日本大阪大学的研究人员近日阐明了致病性大肠杆菌如何附着在宿主肠上皮细胞上。研究表示，细菌表面的IV型菌毛不足以粘附肠上皮细胞，大肠杆菌分泌的蛋白质也是必需的。这种附着机制可能是许多肠道病原体（如霍乱弧菌）的共同特征，提供了针对这些细菌的新的治疗靶点。该研究发表在2018年7月10日的《美国科学院院刊》上。
肠产毒性大肠杆菌（Enterotoxigenic Escherichia coli，ETEC）被认为是发展中国家居民和旅行者腹泻的主要原因。据报道，每年因ETEC引起死亡的人数约30万~50万人。ETEC的有效疫苗尚未开发，因此感染ETEC的患者只能接受抗生素治疗。然而，多重耐药细菌的出现已成为一个社会难题，全球都在积极寻求新的治疗方法。
对宿主肠上皮的粘附是人类ETEC感染的必要步骤。IV型菌毛被认为对细菌附着非常重要，但其详细的粘附机制尚不清楚。本次研究利用X射线晶体学，发现大肠杆菌利用分泌蛋白充当分子桥，链接细菌表面上的IV型菌毛和人肠上皮细胞。因此，针对分泌蛋白的抗体可以有效抑制大肠杆菌的附着。而这种附着可能是许多表达IV型菌毛的肠道病原体的共同特征，因此该研究提供了此类细菌病原体治疗的新靶点。开发防止与细菌附着有关的蛋白质结合的抗粘连剂，可以将致病菌从体内冲洗而不会破坏它们，避免了产生耐药细菌的风险。该研究有望提供一种新型治疗方法，作为抗生素的替代品。
