《评估肾脏疾病的氧化应激:S-谷胱甘肽扮演了一个怎样的角色》

• 来源专题：重大新药创制—内分泌代谢
• 编译者： 李永洁2
• 发布时间：2016-04-22

意义：活性氧（ROS）长期以来被认为是有氧代谢的毒性衍生物显示对活细胞产生有害影响。氧化还原平衡和生产过量的自由基的放松管制可能导致肾脏疾病的发病机制。在路线，患者因活性氧的普遍增加氧化应激的增加有肾功能障碍由平行的抗氧化能力受损。最近进展：新出现的证据表明，生理上，活性氧可以与几个转导途径，例如增殖，分化，以及凋亡interplaying信号分子起作用。 ROS可以通过调节自蛋白质具有“半胱氨酸开关”，能可逆地还原或氧化，支持动态信令调节功能发挥信号功能，在不同层次，蛋白质氧化。在这种情况下，S-谷胱甘肽是参与氧化细胞响应一个翻译后修饰。关键问题：虽然它已被广泛接受的肾功能障碍往往与改变的氧化还原信号有关，S-谷胱甘肽对特定肾脏疾病的发病机制中的相对作用尚不清楚，需要进一步调查。我们讨论ROS的肾脏健康和疾病和肾脏生理潜在的相关选择性S-谷胱甘肽蛋白的作用的影响。未来的方向：研究联系起来具体的肾脏疾病的可逆蛋白谷胱甘肽的匮乏仍然未得到满足。越来越多的S-谷胱甘肽蛋白质的表示这是研究的一个迷人的地区。在这方面，与肾脏疾病，其特征在于氧化性应激可逆谷胱甘肽的关联进一步的研究中，可能是有用的，以开发新的药理学的分子靶向蛋白S-谷胱甘肽。