意义：肾内氧化应激在糖尿病肾病（DKD）的发生和发展中起着关键作用。氧化应激伴随活性氧（ROS）的过量产生。肾ROS产生糖尿病主要由各种的NADPH氧化酶（NOX），但有缺陷的抗氧化剂体系以及线粒体功能障碍可能也有助于介导ROS产生。最新进展：靶向活性氧产生源的药物可以有效的使肾脏免受损伤和防止糖尿病肾病后续进展。本文总结和批判性分析已被证实参与了NOX致肾损伤的分子和细胞机制，特别注重其对肾小球损伤，蛋白尿增加，间质纤维化，以及线粒体功能障碍的作用。
