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《新型冠状病毒重症肺综合征患者的异常致病性GM-CSF+T细胞和炎性CD14+CD16+单核细胞》

  • 来源专题：新发突发疾病（新型冠状病毒肺炎）
  • 编译者： 蒋君
  • 发布时间：2020-04-06

  • 致病性冠状病毒感染，如严重急性呼吸综合征冠状病毒（SARS-CoV）和中东呼吸综合征冠状病毒（MERS-CoV），引起高发病率和高死亡率。最近，一种由新型冠状病毒引起的严重肺炎相关呼吸综合征于2019年12月（2019-nCoV）在中国湖北省武汉市报告，也被称为肺炎相关呼吸综合征。根据中国疾控中心的报告，截至2020年2月9日，已报告至少37251例，812例死亡病例。然而，可能导致2019-nCoV患者急性死亡的免疫机制仍不清楚。提示2019-nCoV感染后，CD4+T淋巴细胞迅速活化，成为致病性T辅助（Th）1细胞，产生GM-CSF等，细胞因子环境诱导炎症性CD14+CD16+单核细胞高表达IL-6，加速炎症反应。这些异常和过量的免疫细胞可能大量进入肺循环，并对肺功能丧失和快速死亡起到免疫损伤作用。我们的结果表明，致病性T细胞和炎性单核细胞过度的非有效宿主免疫反应可能与严重的肺病理有关。因此，我们认为以GM-CSF或白细胞介素6受体为靶点的单克隆抗体可能有可能抑制2019-nCoV引起的免疫病理，从而赢得更多的病毒清除时间。

  • 原文来源：;https://www.biorxiv.org/content/biorxiv/early/2020/02/20/2020.02.12.945576.full.pdf
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    • 来源专题：COVID-19科研动态监测
    • 编译者：zhangmin
    • 发布时间：2020-02-22
    • 1.时间：2020年2月20日 2.机构或团队：中国科学技术大学生命科学与医学中心免疫学研究所；中国科学院先天性免疫与慢性疾病重点实验室；中国科学技术大学生命科学与医学部中国科学技术大学第一附属医院 3.事件概要： 2月20日，BioRxiv预印平台发表了中国科学技术大学论文“Aberrant pathogenic GM-CSF+T cells and inflammatory CD14+CD16+monocytes in severe pulmonary syndrome patients of a new coronavirus”，论文指出致病性人冠状病毒感染，如严重急性呼吸综合征(SARS-CoV)和中东呼吸综合征(MERS-CoV)，均可导致高发病率和高死亡率。然而，2019-nCoV患者可能导致急性死亡的免疫机制仍不清楚。本研究表明，在2019-nCoV感染CD4+后，T淋巴细胞迅速被激活，成为致病性T辅助(Th) 1细胞，并产生GM-CSF等。细胞因子环境诱导炎性CD14+CD16+单核细胞高表达IL-6，加速炎症反应。这些异常的、过度的免疫细胞可能大量进入肺循环，对肺功能失能和快速死亡起免疫损伤作用。研究结果表明，致病性T细胞和炎性单核细胞对宿主免疫反应的过度无效可能与严重的肺病理有关。因此，研究人员认为针对GM-CSF或白细胞介素6受体的单克隆抗体可能抑制2019-nCoV引起的免疫病理，从而为病毒清除赢得更多时间。 *注，本文为预印本论文手稿，是未经同行评审的初步报告，其观点仅供科研同行交流，并不是结论性内容，请使用者谨慎使用。 4.附件： 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.02.12.945576v1
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  • 《2019冠状病毒病患者T细胞减少和功能衰竭（COVID-19）》
    • 来源专题：新发突发疾病（新型冠状病毒肺炎）
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    • 背景：由严重急性呼吸综合征冠状病毒2型（SARS-CoV-2）引起的2019年冠状病毒病（COVID-19）的爆发对人类健康构成了巨大威胁，已被世界卫生组织宣布为国际关注的突发公共卫生事件。T细胞在抗病毒免疫中起着关键作用，但其数量和功能状态在COVID-19患者中仍不清楚。方法：回顾性分析武汉市2所医院2019年12月至2020年1月收治的522例实验室确诊为COVID-19的患者和40例健康对照者的总T细胞数、CD4+、CD8+T细胞亚群和血清细胞因子浓度，他们来医院进行了常规身体检查。此外，用流式细胞仪检测了14例COVID-19患者外周血T细胞衰竭标志物PD-1和Tim-3的表达。结果：COVID-19患者的总T细胞、CD4+、CD8+T细胞明显减少，尤其是60岁以上老年患者和重症监护病房（ICU）患者。总T细胞、CD8+T细胞或CD4+T细胞计数分别低于800/μL、300/μL或400/μL与患者生存率呈负相关。统计分析表明，T细胞数与血清IL-6、IL-10和TNF-α浓度呈负相关，衰退期患者IL-6、IL-10和TNF-α浓度降低，T细胞数恢复。最后，与健康对照组相比，COVID-19患者的T细胞具有明显更高的耗尽标记物PD-1水平。此外，随着患者从前驱期到明显症状期，T细胞PD-1和Tim-3表达增加，进一步提示T细胞衰竭。结论：COVID-19患者T细胞数量明显减少，存活T细胞功能衰竭。非重症监护病房患者的总T细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞计数分别低于800/μL、300/μL和400/μL，由于病情进一步恶化的高风险，即使在没有更严重症状的情况下，仍可能需要积极干预。
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