丙型肝炎病毒的生命周期受到宿主细胞脂代谢的紧密调节。为了识别与HCV传播相关的宿主因子，研究者用细胞培养生长的HCV感染的细胞对针对控制脂代谢和脂滴形成的宿主基因的小干扰RNA（siRNA）进行了筛查。他们选择和对编码硬脂酰辅酶A去饱和酶1（SCD1）的基因进行了特征描述。siRNA介导的SCD1敲低或药理学抑制在亚基因组复制子和Jc1感染细胞中均消除了HCV的复制，而外源补充油酸或棕榈油酸，由于SCD1活性的作用，SCD1敲低细胞中的HCV复制得到复苏。SCD1与HCV非结构蛋白可免疫共沉淀且可与双链RNA和HCV非结构蛋白共定位，表明SCD1与HCV复制复合物相关联。而且，SCD1在抗去污剂膜上分解并与HCV非结构蛋白一同富集。电镜数据显示SCD1对NS4B接到的细胞内膜重排是必须的。这些数据进一步支持了SCD1与HCV复制复合物相关，它的产物帮助HCV复制复合物中膜网络结构的正确形成和维持的观点。这些数据表明SCD1活性的操控可能代表了治疗HCV感染中新的宿主靶向的抗病毒策略。
重要性：肝特异性酶SCD1通过它的酶活性调节丙型肝炎病毒复制。在抗去污剂膜上HCV非结构蛋白与SCD1相关联，SCD1通过HCV感染在脂筏上富集，在那里，SCD1帮助NS4B介导的膜重排，为HCV复制提供合适的微环境。文章指出SCD1的基因或化合物敲低在复制子细胞核HCV感染细胞中均可消除HCV的复制。这些发现为SCD1在HCV复制中的作用提供了新的机制方面的见解。
