丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）募集它的复制复合物至通常为聚集为膜状网络的包膜囊上，在感染过程中，ＨＣＶ ＮＳ５Ａ 蛋白激活PI4KIIIα酶，引起复制复合物脂类磷脂酰肌醇４磷酸脂的大量产生和再分布。然而，ＨＣＶ生命周期中ＰＩ４Ｐ的作用还不清楚。研究人员提出ＰＩ４Ｐ招募宿主效应器调节ＨＣＶ基因组复制或病毒颗粒的产生的假设，为验证该假设，为靶向ＰＩ４Ｐ的小发夹ＲＮＡｓ（ｓｈＲＮＡｓ）效应器，４磷酸接头蛋白(FAPP2) 的多西环素可诱导表达建立了细胞系。ＦＡＰＰ２减少削弱了ＨＣＶ的感染性并阻碍了ＨＣＶ ＲＮＡ的合成。实际上，ＦＡＰＰ２有两个ＰＩ４Ｐ和鞘糖脂特异的功能性脂质结合结构域。ＰＩ４Ｐ结合突变蛋白的表达可抑制ＨＣＶ复制，而鞘糖脂结合突变蛋白的表达却意外地引起复制有效性的明显下降。这些数据表明这两个结构域对ＨＣＶ基因组复制中ＦＡＰＰ２的作用都非常重要。研究人员还发现ＨＣＶ显著地增加了一些鞘糖脂的水平，二增加这些脂类至ＦＡＰＰ２减少的细胞部分恢复了复制。更说明了ＨＣＶ ＲＮＡ合成中鞘糖脂的重要性。有趣的是，ＦＡＰＰ２被重分配到复制复合物中，表现为ＨＣＶ ＮＳ５Ａ，ＮＳ４Ｂ，或双链ＲＮＡ中心。另外，ＦＡＰＰ２减少破坏了复制复合物并改变ＨＣＶ复制酶蛋白的共定位。这些研究都表明ＨＣＶ利用ＦＡＰＰ２通过ＰＩ４Ｐ结合和鞘糖脂转运至ＨＣＶ复制复合物用于病毒基因组复制。
