《中国科学家揭示黄瓜绿斑驳花叶病毒致病新机制》

  • 来源专题:农业生物安全
  • 编译者: 李周晶
  • 发布时间:2025-04-14
  • 2025年3月31日,中国农业科学院植物保护研究所作物病原生物功能基因组研究创新团队在Science China-Life Sciences(即时IF=9.463)上在线发表题为“Cucumber green mottle mosaic virus encodes additional small proteins with specific subcellular localizations and virulence function”的研究论文。该研究以烟草花叶病毒属(Tobamovirus)中的黄瓜绿斑驳花叶病毒(CGMMV)为模型,揭示了烟草花叶病毒属病毒新蛋白编码策略,并验证了正单链RNA(+ssRNA)病毒的-RNA能够编码功能蛋白的观点(Gong et al., Molecular Plant, 2023)。

    CGMMV在我国被列为全国农业植物检疫性有害生物,主要侵染葫芦科作物如西瓜、黄瓜、甜瓜等,在世界范围内造成严重危害。CGMMV是一种正单链RNA病毒。+ssRNA病毒在复制过程中需要合成负义RNA(-RNA)作为病毒的复制中间体,一般认为不具有编码能力。近年来,越来越多的证据表明+ssRNA病毒的负链RNA可能具有潜在编码能力,但烟草花叶病毒属成员是否具备类似的编码策略还有待证实。

    该研究对大量烟草花叶病毒属病毒进行了分析,发现它们的负链上存在大量保守小ORF,并命名为rORF。以CGMMV和烟草花叶病毒(Tobacco mosaic virus, TMV)作为模型对这些rORFs进行了分析,发现其编码蛋白具备特殊的亚细胞定位,如过氧化物酶体、核仁等。此外,这些 rORF可能利用内部核糖体进入位点(IRES)翻译这些小蛋白质。进一步的功能分析发现,这些新的 rORF 在病毒侵染过程中发挥了重要作用。例如,定位于过氧化物酶体的 CGMMV rORF1 与病毒复制相关蛋白存在相互作用,对病毒的完全毒力至关重要。结合结构预测模型ColabFold进行筛选,发现CGMMV rORF1可与过氧化物酶体蛋白PEX3互作,PEX3进一步引导rORF1到达过氧化物酶体,从而促进病毒侵染。这些结果不仅拓展了烟草花叶病毒属病毒已知的蛋白质组,也加深了对+ssRNA病毒编码策略的理解。同时揭示了过氧化物酶体作为病毒靶向的新型细胞器,在病毒与植物的军备竞赛中具有重要作用,为开发植物抗病毒策略提供新的思路和见解。

  • 原文来源:https://ipp.caas.cn/kyjz/7015fa9582a6474cae9c233862fd92a1.htm
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    • 编译者:李周晶
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    • 2025年3月3日,张友军团队揭示虫媒病毒通过双向调控媒介昆虫和寄主植物进而促进病毒病暴发流行的新机制。相关结果“A plant virus manipulates both its host plant and the insect that facilitates its transmission”发表在国际权威期刊Science子刊Science Advances(IF 11.7)。 番茄黄化曲叶病毒(TYLCV)是一种由烟粉虱专化性传播的毁灭性病毒,其在我国的暴发式流行与烟粉虱种群扩张呈现显著时空耦合。田间行为生态学研究发现,Q烟粉虱群体存在独特的阶段性寄主偏好:未携带病毒的个体优先选择感染番茄以获取病毒,而带毒个体则丧失寄主选择性。值得关注的是,这种"获毒偏好-传毒泛化"的行为转换模式显著提高了病毒传播效率,但其分子调控机制仍亟待阐明。       张友军团队首先利用生态学方法和GC-MS测定,在TYLCV侵染番茄中发现了一种能明显吸引Q烟粉虱的挥发性化合物月桂烯,TYLCV侵染番茄后会诱导月桂烯合成基因TPS3和TPS7的过量表达,导致带毒番茄释放更多月桂烯,进而吸引Q烟粉虱定位取食,而敲除番茄TPS3和TPS7基因则会使得Q烟粉虱无法识别TYLCV侵染的番茄和健康番茄。       通过基因功能鉴定实验,发现Q烟粉虱气味受体OR6能特异结合月桂烯,进而帮助不带毒Q烟粉虱定位TYLCV侵染的番茄。而当TYLCV进入Q烟粉虱体内后又会抑制烟粉虱OR6基因的表达,使得Q烟粉虱失去对TYLCV侵染番茄的趋性,继而迅速完成病毒的获取和传播过程。       进一步通过同源序列分析、分子动力学模拟及细胞实验,发现Q烟粉虱OR6蛋白的 204位点是其能够结合月桂烯的关键位点,其它烟粉虱种群(例如B烟粉虱)这一位点的不同导致其无法结合月桂烯,也就不会偏向TYLCV侵染的番茄。同时,针对关键挥发物月桂烯进行了田间应用试验,发现添加月桂烯的引诱装置对烟粉虱的引诱效率同比增长了50%以上。       该研究揭示了植物病毒通过双向操纵寄主植物和媒介昆虫以促进其传播的生态和分子机制,研究发现了一种对烟粉虱具有显著诱集活性的化合物。本研究为阐明媒介昆虫-病毒互作机制提供了新的理论依据,同时为开发基于行为调控的烟粉虱绿色防控技术奠定了重要基础。
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    • 12月9日,由中国农业科学院植物保护研究所科研团队通过对水稻条纹病毒(RSV)的生物学、编码蛋白功能及病毒病防控研究,揭示水稻条纹病毒通过干扰植物蛋白棕榈酰化快速建立侵染新机制,进一步探索了RSV和寄主植物之间的博弈现象,并发现了该病毒具备在与植物共进化过程中精巧地调控植物防御蛋白水平从而帮助其快速建立侵染的能力。相关研究成果在线发表在国际学术期刊《分子植物(Molecular Plant)》上。 据悉,由水稻条纹病毒(RSV)引起的水稻条纹叶枯病是目前我国以及东亚地区粳稻生产上最严重的病毒病害之一,近几十年在我国多次爆发流行。病毒侵染植物时,只有穿过植物细胞之间的通道“胞间连丝”才能在植物细胞间移动,实现对植物的侵染。Remorin蛋白是陆地植物特有的蛋白之一,能够特异定位到细胞膜脂筏上,通过影响胼胝体的积累来调控胞间连丝的通透性,相当于把控胞间连丝孔径大小的大门。之前的研究发现该蛋白在调控病原物侵染过程中发挥重要作用。相对于真菌和细菌等植物致病微生物,病毒基因组小,结构简单,仅编码数个蛋白,其中病毒编码的运动蛋白能够辅助病毒在细胞间进行移动,植物病毒是如何通过运动蛋白打开植物细胞的通道之门是一个未解之谜。 为鉴定参与调控RSV侵染植物的寄主因子以及了解RSV在细胞水平的侵染过程,植保所周雪平研究团队首先利用iTRAQ蛋白质谱结合病毒诱导的病毒沉默与CRISPR/Cas9体系成功鉴定了一个负调控RSV侵染的寄主因子NbREM1,NbREM1属于remorin基因家族的Group1亚组。研究证实NbREM1通过调控细胞胞间连丝孔径大小抑制RSV的细胞间移动。利用蛋白定量质谱手段发现NbREM1在病毒侵染的初期蛋白水平显著下调,而转录本水平和对照相比并没有显著的差异,说明RSV侵染可能影响Remorin的翻译后修饰过程。生化分析显示NbREM1蛋白能够被棕榈酰化修饰,而且NbREM1蛋白第206位半胱氨酸是其唯一的棕榈酰化修饰位点。NbREM1的棕榈酰化修饰突变体滞留于植物的内质网以及细胞质中,并诱导细胞自噬途径介导remorin蛋白降解,从而消除remorin对RSV细胞间移动的负调控作用,加速了病毒在细胞间的移动,说明棕榈酰化修饰对于Remorin蛋白的细胞膜定位、蛋白稳定性以及抑制病毒的细胞间移动起到重要作用。研究发现RSV侵染后能够干扰Remorin蛋白的棕榈酰化修饰,深入研究显示RSV编码的运动蛋白NSvc4能够结合Remorin C端棕榈酰化修饰位点区域,干扰其棕榈酰化修饰,导致Remorin细胞膜定位减弱并在内质网大量聚集,诱导细胞自噬并被降解(见附图)。RSV侵染导致Remorin的降解,有利于病毒打开胞间连丝快速进行细胞间的移动。 研究中选取了RSV的两种自然寄主,单子叶寄主水稻和双子叶寄主本氏烟,分别鉴定了两种寄主植物对应的Remorin蛋白,并发现RSV采用类似的手段干扰Remorin的棕榈酰化修饰并通过自噬途径降解该蛋白,减弱其对病毒细胞间移动的抑制。本研究揭示了RSV在和寄主博弈中进化的一种抑制寄主防御的新策略。 该论文的通讯作者为周雪平教授,第一作者为周雪平课题组博士研究生傅帅和徐毅。相关工作得到了国家现代农业产技术体系和国家基础研究973项目资助。