《中国科学家揭示虫媒病毒病暴发流行新机制》

  • 来源专题:农业生物安全
  • 编译者: 李周晶
  • 发布时间:2025-04-14
  • 2025年3月3日,张友军团队揭示虫媒病毒通过双向调控媒介昆虫和寄主植物进而促进病毒病暴发流行的新机制。相关结果“A plant virus manipulates both its host plant and the insect that facilitates its transmission”发表在国际权威期刊Science子刊Science Advances(IF 11.7)。

    番茄黄化曲叶病毒(TYLCV)是一种由烟粉虱专化性传播的毁灭性病毒,其在我国的暴发式流行与烟粉虱种群扩张呈现显著时空耦合。田间行为生态学研究发现,Q烟粉虱群体存在独特的阶段性寄主偏好:未携带病毒的个体优先选择感染番茄以获取病毒,而带毒个体则丧失寄主选择性。值得关注的是,这种"获毒偏好-传毒泛化"的行为转换模式显著提高了病毒传播效率,但其分子调控机制仍亟待阐明。

          张友军团队首先利用生态学方法和GC-MS测定,在TYLCV侵染番茄中发现了一种能明显吸引Q烟粉虱的挥发性化合物月桂烯,TYLCV侵染番茄后会诱导月桂烯合成基因TPS3和TPS7的过量表达,导致带毒番茄释放更多月桂烯,进而吸引Q烟粉虱定位取食,而敲除番茄TPS3和TPS7基因则会使得Q烟粉虱无法识别TYLCV侵染的番茄和健康番茄。

          通过基因功能鉴定实验,发现Q烟粉虱气味受体OR6能特异结合月桂烯,进而帮助不带毒Q烟粉虱定位TYLCV侵染的番茄。而当TYLCV进入Q烟粉虱体内后又会抑制烟粉虱OR6基因的表达,使得Q烟粉虱失去对TYLCV侵染番茄的趋性,继而迅速完成病毒的获取和传播过程。

          进一步通过同源序列分析、分子动力学模拟及细胞实验,发现Q烟粉虱OR6蛋白的 204位点是其能够结合月桂烯的关键位点,其它烟粉虱种群(例如B烟粉虱)这一位点的不同导致其无法结合月桂烯,也就不会偏向TYLCV侵染的番茄。同时,针对关键挥发物月桂烯进行了田间应用试验,发现添加月桂烯的引诱装置对烟粉虱的引诱效率同比增长了50%以上。

          该研究揭示了植物病毒通过双向操纵寄主植物和媒介昆虫以促进其传播的生态和分子机制,研究发现了一种对烟粉虱具有显著诱集活性的化合物。本研究为阐明媒介昆虫-病毒互作机制提供了新的理论依据,同时为开发基于行为调控的烟粉虱绿色防控技术奠定了重要基础。

  • 原文来源:https://ivf.caas.cn/xwdt/kyjz/index.htm
相关报告
  • 《微生物所叶健团队揭示红光调控植物抗虫媒病毒新机制》

    • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2021-01-13
    • 病害三角(disease triangle)是描述疾病流行规律的理论,该理论指出“病害三要素”为致病病原生物、易感宿主和适合的环境条件三者相互作用才能引起侵染性病害。已知超过1480种植物病毒中,近80%由媒介昆虫传播,植物虫传病毒是制约我国农作物高产稳产的主要因素之一。以往作物病毒病害的研究注重于病毒和植物宿主两个方面,而实际上参与病毒传播、病害发生的因子还有传毒媒介昆虫以及光照、温度、气候、生物周期节律等环境因子。作为人类赖以生存的最重要生化反应,植物光合作用主要吸收红光和蓝紫光并存储为化学能,最终为人类和其他动物提供必需的食物和能量。光作为主要的环境因子,不仅调控植物生长发育的每个环节,而且同病害的流行爆发紧密相关。然而光是如何影响植物抗病性,病原微生物又是如何适应宿主抗性机制从而促进自身的传播等问题,尚亟待得到科学解答。 近日,中国科学院微生物所叶健课题组在PLoS Pathogens在线发表了题为Red-light is an environmental effector for mutualism between begomovirus and its vector whitefly的研究论文。该研究发现植物双生病毒卫星DNA编码的βC1蛋白可以通过靶向光信号途径的PIF转录因子家族调控的虫媒病毒抗性,促进虫媒病毒的快速传播,揭示了光调节双生病毒-烟粉虱-植物三者互惠共生的新机制。   本研究在前期工作的基础上,进一步以双生病毒中国番茄黄化曲叶病毒TYLCCNV与卫星DNA形成的侵染复合物为研究对象,发现双生病毒卫星感病植物和对媒介昆虫烟粉虱的吸引作用只有在光照条件下才会发生,而在黑暗条件下不会发生(图1A和1B)。已有研究表明βC1是病毒编码的关键决定因子,进一步利用单色光LED灯箱进行昆虫双选择实验,发现βC1转基因植物只有在红光和含有红光的白光条件下发生,而在黑暗、远红光和蓝光条件下没有显著差异 (图1C)。烟粉虱等大多数昆虫的视觉系统缺乏红光受体,是“红色色盲”,所以这种光依赖的烟粉虱选择行为改变主要是病毒感染植物后影响了昆虫嗅觉识别植物。 当植物受到昆虫取食后,会产生一系列的化学挥发物来调控昆虫的行为来趋避食草昆虫,其中萜烯类化合物 (Terpenes) 是植物挥发物中最丰富的一类化合物,研究报道部分倍半萜和单萜会趋避昆虫。该研究通过酵母双杂交筛选实验鉴定到光信号中的关键蛋白光敏色素互作蛋白 (PHYTOCHROME-INTERACTING FACTOR 3, PIF3) 可以与βC1蛋白互作,进一步Co-IP实验证明PIF3与βC1在光照和黑暗条件下均可以在植物体内互作 (图2A)。PIFs蛋白可以直接结合萜烯合酶 (Terpene synthase,TPS) 基因的启动子促进其转录 (图2B和2C),因此在PIF过表达的植物中,介体昆虫烟粉虱的产卵量减少、伪蛹发育缓慢 (图2D和2E),说明PIFs蛋白具有直接的抗虫作用。通过竞争性BiFC和pull-down实验发现βC1蛋白可以通过干扰PIF蛋白二聚体的形成不同程度的抑制其转录激活活性 (图2C)。 植物激素茉莉酸(jasmonic acid, JA)是一种介导植物抗虫的重要激素,转录因子MYCs是JA途径中的关键调控因子。MYC家族转录因子调控下游多种抗虫相关次生代谢物质的合成代谢相关基因,包括TPS基因。该课题组早期研究发现双生病毒βC1可以靶标MYC2, 通过干扰其二聚体的形成抑制MYC2-介导植物抗虫反应,与其媒介昆虫烟粉虱形成的互惠共生关系(Li et al. Plant Cell 2014)。PIF蛋白参与植物多个信号通路以参与发育过程以及不同的胁迫响应,包括光和JA途径。研究报道AtPIF4与AtMYC2相互作用,该研究还发现AtPIFs-AtMYC2的互作在一定程度上抑制了TPS基因的表达,而βC1可以促进AtPIF4-AtMYC2异源二聚体的互作进而进一步抑制TPS的表达,促进昆虫的取食。结合以上研究结果该论文提出以下工作模型:在健康植物中,PIFs和MYC2形成同源二聚体,结合在TPS基因启动子的不同区域,共同调节TPS基因表达,从而趋避烟粉虱;当植物受到双生病毒感染后,βC1一方面可以抑制PIFs或MYC2同源二聚体的形成,一方面又可以促进PIF- MYC2异源二聚体的形成,最终抑制了植物对烟粉虱的抗性反应,促进烟粉虱的取食,促进病毒的传播与扩散。本研究解析了光和JA信号共同调节病毒-昆虫-植物三者互作的新机制,为防控虫媒病害提供新的靶点,也为实现利用单色LED灯绿色防控双生病毒病害提供理论依据。 该文章由叶健课题组的副研究员赵平芝、助理研究员张璇和已毕业硕士研究生龚雨晴为共同第一作者,课题组王端、王宁、孙艳伟、高连博为文章的共同作者。值得一提的是,该研究得到了方荣祥院士、北京大学邓兴旺院士、美国加州大学戴维斯分校Daniel J. Kliebenstein教授、中国农业科学院植物保护研究所周雪平教授、南京农业大学教授许冬清、浙江大学刘树生教授的大力支持,也为该文的共同作者,叶健研究员为通讯作者。感谢清华大学陈浩东教授和中国农业大学李继刚教授提供了宝贵的抗体材料。该研究受到国家自然科学基金重点项目、国家重点研究和发展计划生物安全专项、国家相关人才计划等项目的支持。
  • 《我科学家揭示水稻条纹病毒通过干扰植物蛋白棕榈酰化快速建立侵染新机制》

    • 来源专题:转基因动植物新品种培育
    • 编译者:Zhao
    • 发布时间:2017-12-15
    • 12月9日,由中国农业科学院植物保护研究所科研团队通过对水稻条纹病毒(RSV)的生物学、编码蛋白功能及病毒病防控研究,揭示水稻条纹病毒通过干扰植物蛋白棕榈酰化快速建立侵染新机制,进一步探索了RSV和寄主植物之间的博弈现象,并发现了该病毒具备在与植物共进化过程中精巧地调控植物防御蛋白水平从而帮助其快速建立侵染的能力。相关研究成果在线发表在国际学术期刊《分子植物(Molecular Plant)》上。 据悉,由水稻条纹病毒(RSV)引起的水稻条纹叶枯病是目前我国以及东亚地区粳稻生产上最严重的病毒病害之一,近几十年在我国多次爆发流行。病毒侵染植物时,只有穿过植物细胞之间的通道“胞间连丝”才能在植物细胞间移动,实现对植物的侵染。Remorin蛋白是陆地植物特有的蛋白之一,能够特异定位到细胞膜脂筏上,通过影响胼胝体的积累来调控胞间连丝的通透性,相当于把控胞间连丝孔径大小的大门。之前的研究发现该蛋白在调控病原物侵染过程中发挥重要作用。相对于真菌和细菌等植物致病微生物,病毒基因组小,结构简单,仅编码数个蛋白,其中病毒编码的运动蛋白能够辅助病毒在细胞间进行移动,植物病毒是如何通过运动蛋白打开植物细胞的通道之门是一个未解之谜。 为鉴定参与调控RSV侵染植物的寄主因子以及了解RSV在细胞水平的侵染过程,植保所周雪平研究团队首先利用iTRAQ蛋白质谱结合病毒诱导的病毒沉默与CRISPR/Cas9体系成功鉴定了一个负调控RSV侵染的寄主因子NbREM1,NbREM1属于remorin基因家族的Group1亚组。研究证实NbREM1通过调控细胞胞间连丝孔径大小抑制RSV的细胞间移动。利用蛋白定量质谱手段发现NbREM1在病毒侵染的初期蛋白水平显著下调,而转录本水平和对照相比并没有显著的差异,说明RSV侵染可能影响Remorin的翻译后修饰过程。生化分析显示NbREM1蛋白能够被棕榈酰化修饰,而且NbREM1蛋白第206位半胱氨酸是其唯一的棕榈酰化修饰位点。NbREM1的棕榈酰化修饰突变体滞留于植物的内质网以及细胞质中,并诱导细胞自噬途径介导remorin蛋白降解,从而消除remorin对RSV细胞间移动的负调控作用,加速了病毒在细胞间的移动,说明棕榈酰化修饰对于Remorin蛋白的细胞膜定位、蛋白稳定性以及抑制病毒的细胞间移动起到重要作用。研究发现RSV侵染后能够干扰Remorin蛋白的棕榈酰化修饰,深入研究显示RSV编码的运动蛋白NSvc4能够结合Remorin C端棕榈酰化修饰位点区域,干扰其棕榈酰化修饰,导致Remorin细胞膜定位减弱并在内质网大量聚集,诱导细胞自噬并被降解(见附图)。RSV侵染导致Remorin的降解,有利于病毒打开胞间连丝快速进行细胞间的移动。 研究中选取了RSV的两种自然寄主,单子叶寄主水稻和双子叶寄主本氏烟,分别鉴定了两种寄主植物对应的Remorin蛋白,并发现RSV采用类似的手段干扰Remorin的棕榈酰化修饰并通过自噬途径降解该蛋白,减弱其对病毒细胞间移动的抑制。本研究揭示了RSV在和寄主博弈中进化的一种抑制寄主防御的新策略。 该论文的通讯作者为周雪平教授,第一作者为周雪平课题组博士研究生傅帅和徐毅。相关工作得到了国家现代农业产技术体系和国家基础研究973项目资助。