脂肪组织（AT）通过多种机制调节全身胰岛素的敏感性，并在从头脂肪合成的改变出现作出贡献。小鼠在脂肪细胞（AG4OX）过表达GLUT4举起了AT脂肪生成和增强葡萄糖耐受性，尽管肥胖和有循环脂肪酸升高。 AT的脂质组分析，鉴定为结构上唯一的类脂质的，支链的羟基脂肪酸（FAHFAs），该升高在AT和AG4OX小鼠血清脂肪酸酯。的羟基硬脂酸（PAHSAs）棕榈酸的酯是在AG4OX小鼠最为上调FAHFA家庭之中。八PAHSA异构体存在于小鼠和人组织中。 PAHSA水平在胰岛素抵抗的人减少，并且水平与胰岛素敏感性高度相关。 PAHSAs产生有益的代谢作用。与PAHSAs肥胖小鼠的治疗降低了血糖，改善葡萄糖耐受性，同时刺激胰高血糖素样肽1和胰岛素的分泌。 PAHSAs还减少来自免疫细胞的炎性细胞因子的产生和在肥胖改善脂肪炎症。 PAHSA异构体浓度改变了以组织和具体的同分异构体的方式生理和病理条件。该机制最有可能涉及PAHSA合成，降解和分泌的变化。
