对棕色脂肪细胞的日益关注激发了人们对它们对代谢疾病的潜在益处的兴趣。 棕色和米色（或brite）脂肪细胞表达高水平的解偶联蛋白1（Ucp1）以消散热量而不是产生ATP。 通过包括冷，运动和饮食在内的刺激诱导Ucp1增加了非发热产热，导致能量消耗增加和预防肥胖。 最近，脂肪细胞的研究表明存在功能性Ucp1非依赖性的产热调节因子。 此外，涉及肌酸代谢物，冷诱导的N-酰基氨基酸和白色脂肪细胞中的氧化脂质的底物循环可以在不存在Ucp1的情况下增加能量消耗。 这些研究强调需要更好地理解控制脂肪细胞能量消耗的机制及其在预防人类肥胖和代谢疾病中的潜在应用。
