《新加坡科学家开发出可恢复受损肾功能的新型再生疗法》

  • 来源专题:生物安全
  • 编译者: 闫亚飞
  • 发布时间:2023-03-04
  • 据生物谷公众号2月6日消息,杜克-新加坡国立大学医学院、新加坡国家心脏中心(NHCS)和德国的科学家发现,阻断一种名为白介素-11(IL-11)的损伤性瘢痕调节蛋白可以使受损的肾细胞再生,恢复因疾病和急性损伤而受损的肾功能。通过提高肾脏的内在再生能力,可恢复受损肾脏的功能。抗IL11疗法可以治疗肾衰竭、逆转肾病,且已经在小鼠中证实长期使用是安全的。该发现使再生医学在疾病治疗上迈出意义重大的一步。相关研究成果发表于《自然·通讯》期刊。
  • 原文来源:https://mp.weixin.qq.com/s/Ch5Eb9H_gBdKTx8sdVLZRw
相关报告
  • 《Nat Commun:科学家有望开发出治疗疟疾的新型疗法》

    • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2020-08-11
    • 近日,一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中,来自澳大利亚国立大学等机构的科学家们通过研究开发了一种新型疗法来治疗对药物耐受的疟疾,同时这种药物还能增强当前药物的治疗效力。 疟疾是由疟原虫引发,主要通过被感染的蚊子叮咬来传播给人类,研究者表示,目前疟原虫正在不断进化地对当前药物产生一定的耐药,而这对于有效控制和消除疟疾或许是一项重大威胁,文章中,研究人员重点对一种名为PfCRT的蛋白质进行研究,其对于疟原虫多重耐药性的产生至关重要,同时其还是一种潜在的新型药物靶点。 研究者Martin说道,近20年来,来自全球的科学家们都在深入研究尝试理解PfCRT蛋白的功能,以及为何其对于疟原虫的生存至关重要,如今我们成功回答了上述一系列问题;如今研究人员确实需要识别出治疗疟疾的新型药物靶点,同时还需要深入研究疟原虫的生物学特性以及其体内负责产生多重耐药性的特殊蛋白,而对PfCRT蛋白的研究或许就能实现上述目标。 研究者表示,PfCRT蛋白能被药物抑制,这就表明,PfCRT的天然功能或许是一种能用作药物开发的潜在靶点,同时还有望帮助开发开发新型疗法,阐明PfCRT蛋白的功能或能帮助研究者开发有效阻断该蛋白功能从而抑制疟疾传播扩散的新型疗法。除了能直接杀灭疟原虫外,这些靶向性药物还能用于联合治疗,从而消除PfCRT蛋白所诱发的多重耐药,并且恢复现有药物的活性。 以多种途径靶向作用疟原虫的疗法对于有效抵御多重耐药的疟疾的传播扩散至关重要;目前研究人员还能深入理解世界不同疟疾流行区域中决定PfCRT蛋白进化的原因和一些制约因素;据全球最新的疟疾报告显示,2018年全球有2.28亿疟疾患者,而且大约有40.5万人死于疟疾感染,这就迫使科学家们后期还需要进行不断深入的研究来开发战胜疟疾的新型疗法。
  • 《PNAS:科学家有望开发出治疗艰难梭菌感染的新型药物疗法》

    • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2020-01-10
    • 近日,一项刊登在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究报告中,来自纽约市立大学等机构的科学家们通过研究或有望帮助开发治疗艰难梭菌(clostridium difficile)感染的新药,艰难梭菌会引发腹泻、恶心、内出血和潜在死亡,其对公众健康会带来严重威胁,每年在美国这种细菌都会感染大约50万人,而且会造成1.5万人死亡。 如今,抗生素的过度使用越来越多地将病人置于医疗设施中,这样就会使其面临感染艰难梭菌的风险,同时也是使得某些菌株更加难以治疗;这项研究中,研究人员发现,艰难梭菌所释放的一种毒素或能帮助他们开发新型药物来阻断这种毒素的功能,同时也能有效抑制细菌进入人类细胞引发感染。 研究者Amedee de Georges博士表示,最危险的艰难梭菌会释放一种二元毒素(binary toxin),其能与细胞结合并产生一种成孔通道,从而使得细菌毒素能够直接进入细胞内部引发损伤;文章中,研究人员结合了多种生物物理学成像技术对细菌所产生的二元毒素进行成像和特征 分析,同时还能锁定这些毒素的位置,相关信息就能帮助研究人员开发新型药物来有效预防艰难梭菌的感染。 研究人员将低温电子显微镜技术、X射线晶体学技术、核磁共振技术和小角X射线散射技术相结合,观察并鉴别出了艰难梭菌所释放的毒素的结构和作用机制,研究者认为,艰难梭菌释放的毒素是一种二元毒素,即其需要两种组分才能发挥作用;同时这种二元毒素还会采用类似于炭疽毒素进入细胞的方式来进入宿主细胞,以此为研究起点,研究人员或有望阐明艰难梭菌与炭疽杆菌的差异。如今研究人员发现了两种相似但却不同形式的艰难梭菌毒素,其中一种能形成成孔通道,而另外一种则会形成一种看不见的通道,这或许就能为研究人员提供线索来设法抑制通道的形成并阻断细菌进入到宿主细胞内。 如今研究人员在艰难梭菌毒素结构域中鉴别出了一种新型的钙结合位点,此前他们并未在任何其它类似的毒素中发现过这种类型的结构结合,这就表明,这种新型的钙结合位点或在调节艰难梭菌进入细胞的过程中扮演着关键角色,后期研究人员还将继续深入研究开发抵御艰难梭菌感染的新型药物或疗法。