除包裹单链RNA基因组的核衣壳（N）蛋白外，副粘病毒复制机构还包含病毒大（L）蛋白和磷蛋白（P蛋白）。副粘病毒N蛋白共有的是C-末端尾巴（Ntail）。结构紊乱的中央Ntail部分的病毒复制的机制作用和相关性是未知的。最初聚焦于麻疹病毒属的成员，一系列麻疹病毒（MeV）和犬瘟热病毒（CDV）N蛋白质在非结构化尾部中产生内部缺失。具有大截尾截短的N蛋白在单和多顺反子微复制子测定中保持生物活性并且支持重组病毒的有效复制。 Ntail突变体的生物活性扩展到源自高致病性尼帕病毒的N蛋白。为了探测Ntail截短对病毒发病机理的影响，在致死性CDV /白鼬病病毒疾病模型中分析了重组CDV。取决于Ntail截短的分子性质，重组病毒表现出不同的减毒阶段，从缓解临床症状到完全存活受感染的动物，这取决于Ntail截短的分子性质。用致病性CDV对存活动物进行再感染显示出针对致命挑战的有力保护。高度减毒的病毒在离体传代并从受感染的动物中恢复后是遗传稳定的。从机制上看，渐进的病毒减毒与感染细胞中逐步改变的病毒转录酶活性一致。这些结果将Ntail中心部分确定为病毒发病机制的决定因素，并为下一代副粘病毒疫苗设计的渐进病毒减毒工程建立新平台。
