尼帕病毒（NiV）是一种Henipavirus属中他副粘病毒。人类的死亡率约为75％。虽然已经有几项研究开始了解NiV颗粒的形成，但这一过程的机制仍有待完全阐明。对于许多副粘病毒，M蛋白驱动病毒组装和流出口，然而，据报道，一些副粘病毒糖蛋白在出芽时是重要的或必需的。对于NiV，基质蛋白（M），融合糖蛋白（F）和附着糖蛋白（G）在很小程度上自发地诱导病毒样颗粒（VLP）的形成。然而，这些蛋白质在组装和出口期间的功能性相互作用仍有待完全理解。此外，如果通过与宿主细胞机制的相互作用发生F-驱动的VLP形成，则F的细胞质尾（CT）可能是相互作用的结构域。因此，分析了NiV F CT缺失和丙氨酸突变体，并报告了F CT的几个但不是所有区域对于有效VLP形成是必需的。这些区域中的两个含有YXXØ或二酪氨酸基序，这些基序先前显示与F胞吞作用和转运中涉及的细胞机器相互作用。重要的是，结果显示F驱动，M驱动和M / F驱动的病毒颗粒形成增强了G向VLP的募集。通过鉴定对VLP形成重要的关键基序，特定残基和功能性病毒蛋白相互作用，该研究提高了对病毒组装/流出过程的理解，并指出了与宿主细胞机制的潜在相互作用。
