帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，一般认为其中的致病因子就是α-突触核蛋白，α-突触核蛋白会在帕金森氏病患者的脑中积聚，形成被称作路易氏小体的蛋白团块，这就是帕金森病的一个标志，科学家们一直希望能寻找从脑中清除α-突触核蛋白，治疗其影响，或者预防它们聚集的的方法，但是依然无法达到最终目的。
研究人员另辟蹊径，在人体神经细胞中加入了1126种美国FDA数据库里的分子，检测它们是否能减少α-突触核蛋白的产生，结果他们发现β-2肾上腺素能受体（β2AR）激动剂类化合物可降低α-突触核蛋白基因的表达水平，这一基因被认为与罹患帕金森氏病的风险增加有关。这些化合物（它们中有些已经是被批准的治疗哮喘及类似疾病的药物）或能为研发帕金森氏病的治疗方法开辟新的途径。
研究发现治疗哮喘和血压的药物与帕金森病的患病风险有关，哮喘药能令帕金森病的患病风险减少一半，而一种抗高血压药物却能令这一风险增加一倍。研究人员分析了挪威在过去11年中超过1亿份处方药。结果发现帕金森病的治疗与哮喘药物和高血压药物有关，如果使用salbutamol（β2AR激动剂沙丁胺醇，通常是治疗哮喘的处方药）的患者罹患帕金森氏病的风险降低。相反，那些服用药物心得安（该药会增加α-突触核蛋白的表达）来治疗高血压的病人的罹患帕金森氏病的风险会增加。
