最近有研究表明肺结核合并糖尿病患者血糖控制会影响结核杆菌的耐药性，其耐药率随血糖升高而增大，尤其是耐多药率。此外，葡萄糖是人体的主要能量来源，它在细胞内外的转运主要依靠葡萄糖转运蛋白（Glucose transporters，GLUTs）。红细胞膜上的GLUT1负责各种组织与血液间葡萄糖的转运，必然与机体糖代谢疾病糖尿病及其并发疾病的发生发展相关。若糖代谢发生异常，则红细胞的原有形态以及胞内血红蛋白与氧的亲和力会发生改变，进而会因血液携带输送氧气能力下降而影响呼吸系统的气体交换。基于此，来自深圳市福田区慢性病防治院和首都医科大学附属北京胸科医院的研究人员通过检测肺结核合并糖尿病患者红细胞中GLUT1表达的改变及患者的耐药情况，初步探讨了糖尿病对肺结核耐药的影响，以期为临床防治提供依据，其相关成果发表于《临床肺科杂志》2016年第21卷第6期。
研究以2013年7月至2015年3月间深圳市福田区慢性病防治院门诊和北京胸科医院收住院的经痰培养鉴定结核杆菌为阳性的复治肺结核患者为分析样本，其中随机选取50例复治肺结核合并糖尿病患者为研究组（男35例，女15例，年龄30-81岁，平均58.4岁），收诊前未进行任何降糖治疗；同期随机选取50例单纯复治肺结核患者为对照组（男32例，女18例，年龄29-80岁，平均55.2岁）。实验采用晨起空腹抽取的肘静脉血中的新鲜血红细胞，应用实时荧光定量PCR检测患者红细胞中GLUT1 mRNA的表达，通过与内参基因Ct值之间的相差来计算基因表达差异，并对患者进行耐药检测。药敏试验采用比例法，实验药物包括异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、卡那霉素、卷曲霉素、氧氟沙星、左氧氟沙星、丁胺卡那霉素、对氨基水杨酸钠。所有计量资料采用x±s表示，采用t-检验、单因素方差分析；计数资料采用χ2检验。
结果显示，肺结核合并糖尿病组患者的耐药率为68%（34/50），单纯肺结核组患者的耐药率为58%（29/50），两组间耐药率差异无统计学意义（χ2=1.073，P=0.3004）；研究组患者的GLUT1 mRNA表达量明显高于单纯肺结核组，约为单纯肺结核组的3.35倍，差异有统计学意义（P<0.01）；研究组患者随着血糖升高，其GLUT1 mRNA表达增加，差异有统计学意义（P<0.01）。
综上所述，高血糖患者红细胞膜GLUT1 mRNA表达增加，而结核杆菌的耐药率随着血糖升高而增加，提示GLUT1作为血糖敏感开关通过影响机体主要营养物质代谢而改变机体微环境，与结核杆菌的生长繁殖及耐药密切相关。后续需进一步探讨GLUT1 mRNA 具体的作用机制。
