全世界有4.15亿人受2星糖尿病的影响，其特征是慢性高血糖和胰岛素抵抗，进展至胰岛素产生不足，如β细胞衰竭的一个结果。随着时间的推移，慢性高血糖可能最终导致β细胞功能的损失，而使患者胰岛素依赖性。直到最近质量见于T2Dβ细胞的损失被认为是增加的细胞凋亡率的结果。然而，已经提出了单独的细胞凋亡不能解释β细胞质量损失在疾病看到的范围内，并且还可能发生的功能的损失，由于β细胞的分化状态的变化。本次审查认为β细胞命运的决定因素目前的知识在理解其相关的疾病过程中T2D的背景下，也考虑了糖尿病的环境（高血糖，缺氧，炎症和血脂异常）对基因参与维护表达的影响β细胞的身份。我们描述的糖尿病患者微环境对基因调控过程，剪接，禁止基因和表观遗传修饰的表达的影响，目前的知识。阐明，巩固变为β细胞分化状态的分子机制，以及伴随的β细胞衰竭提供潜在的治疗目标的患者将来管理的2型糖尿病。
