《微生物所合作在土壤诱导免疫反应的微生物机制方面取得突破性进》

  • 来源专题:生物育种
  • 编译者: 季雪婧
  • 发布时间:2024-10-28
  •     微生物研究所和南开大学合作在Microbiome期刊上发表了题为“Redundancy?in?microbiota-mediated suppression of the soybean cyst nematode”的研究论文。该研究揭示了大豆长期连作后、大豆孢囊线虫(SCN)的孢囊通过富集Chitinophaga和Dyadobacter细菌抑制自身的繁殖、从而抑制大豆孢囊线虫对大豆作物危害的机制。

        SCN是大豆最重要的病原物,而长期连作大豆后SCN会衰退形成抑制性土壤,即使大量接种SCN,抑制性土壤仍然会对SCN免疫。研究通过对吉林及黑龙江的SCN抑制性土壤和发病重的导病土系统研究及室内盆栽试验,对抑制土、导病土、传导土(10%抑制性土壤+90%导病土)及消毒土(80°C及福尔马林处理)的微生物组分析,揭示了抑制性土壤中SCN的孢囊富集了Chitinophaga属和Dyadobacter属细菌;Chitinophaga?spp.通过产生几丁质酶抑制和杀死线虫卵,Dyadobacter?sp.则通过附着SCN二龄幼虫进入大豆根部诱导大豆植株抗性;并且通过土壤接种这两株细菌验证了其对SCN的抑制作用。

        这项研究证明了植物长期连作可诱导富集特定微生物形成对相应的生物胁迫(大豆孢囊线虫)的免疫稳态,尤其是专性寄生物大豆孢囊线虫富集微生物自我抑制的权衡效应,为植物寄生线虫及作物连作障碍防治提供了新的理论基础和途径。

        中国科学院微生物研究所博士后Muzammil Hussain为文章第一作者,中国科学院微生物研究所向梅春项目研究员和南开大学刘杏忠教授为该论文的共同通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划(2022YFD1400700)、国家自然科学基金(31770065、32020103001)等项目的资助。

  • 原文来源:http://www.ebiotrade.com/newsf/2024-7/20240727070401564.htm
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  • 《微生物所在调控地衣型真菌形态转变与共生方面获得突破性进展》

    • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2020-09-04
    • 地衣作为先锋生物,能够风化岩石形成土壤,在地球生态演替中发挥重要功能。地衣是一大类与绿藻或蓝细菌共生的专化型真菌,占自然界已知真菌数量的20%。系统进化分析表明,地衣化和去地衣化在真菌进化历史上曾多次发生,共生的地衣与寄生、菌根及腐生真菌之间均具有较近的亲缘关系。地衣是互惠共生的典范,也是揭示真菌进化不可或缺的重要研究对象。但地衣如何实现菌藻识别并共生,其分子机制如何,由于缺乏地衣遗传操作系统,这些问题一直悬而未决,地衣菌藻的人工重建及性状的基因改造以及地衣生物技术的应用也因此受到严重限制。   生长型在酵母态和菌丝态之间转变的现象在真菌中较为普遍,但是在地衣型真菌中仅发现放射盘石耳有此现象。本研究以放射盘石耳为研究材料,发现营养胁迫和渗透压胁迫可以导致该菌从酵母态转变成假菌丝态;与其共生藻接触也可以激发假菌丝的产生。添加外源cAMP及IBMX(促进细胞内cAMP积累)可以诱导该菌发生明显的组织分化,揭示cAMP信号传导在调控形态转变的重要作用。 为了进一步验证调控机制,本研究将该菌编码Gα亚基的Gpa3基因敲除,Gpa3敲除菌株在胁迫及共生藻的诱导条件下均不能产生假菌丝。而在添加IBMX条件下可以恢复产生假菌丝的表型,说明Gpa3基因位于cAMP信号上游并调控cAMP信号通路。显性激活GPA3蛋白(GPA3Q208L)的突变菌株在诱导条件下显示出更多的假菌丝分枝,但是在与共生藻接触时不能维持稳定的共生状态,导致30%的藻细胞死亡。结果揭示Gpa3基因及cAMP信号传导在调控共生平衡方面的重要作用。 本研究是首次真正意义上的对地衣型真菌基因进行的功能研究,填补了地衣共生机制研究的空白,为地衣菌藻体外人工重建研究奠定了重要基础。本研究被审稿人评价为“地衣共生领域一项革命性的工作”,由此改变了地衣领域的“游戏规则”。本项工作由中国科学院微生物研究所魏江春院士与美国普渡大学Jin-Rong Xu教授共同指导。相关成果已在Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America(PNAS)杂志在线发表,题为“Coregulation of dimorphism and symbiosis by cyclic AMP signaling in the lichenized fungus Umbilicaria muhlenbergii”。中国科学院微生物研究所助理研究员王延延为论文第一作者,普渡大学的Jin-Rong Xu教授为论文的通讯作者。魏江春课题组的魏鑫丽项目研究员及Jin-Rong Xu团队的卞祝筠博士生也参与该研究并作出重要贡献。本研究得到了国家自然科学基金、国家留学基金委及普渡研究生基金的资助。
  • 《微生物所刘文军课题组在有限复制流感疫苗研制方面取得进展》

    • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2018-05-09
    • 甲型流感病毒感染严重威胁全球公共健康并造成重大经济损失,而疫苗仍是防控流感最有效的手段。干扰素敏感(IFN -sensitive)和复制缺陷(replication-incompetent)流感疫苗因其在正常细胞中无法进行有效复制,却能够诱导机体产生强烈的免疫反应而备受关注,这类疫苗被认为将很有可能替代传统的灭活疫苗和减毒疫苗。非结构蛋白1(NS1)是甲型流感病毒的致病因子之一,在病毒的生命周期中发挥着多种重要作用,尤其是能够通过抑制RIG-I介导的I型IFN的产生来拮抗宿主的天然免疫反应。IFN敏感疫苗正是利用这一理论依据,将流感病毒的IFN拮抗功能去除,从而抑制病毒在体内的有效复制。目前主要使用IFN-α/β缺陷的Vero细胞或IFN功能低下的低日龄SPF鸡胚来繁殖此类疫苗病毒,但仍然无法满足此类疫苗病毒的生产需求。 刘文军课题组长期从事流感病毒的复制调控机制研究,前期围绕流感病毒NS1拮抗宿主抗病毒天然免疫反应的机制开展了系列研究工作(Journal of Virology,2016,90:6263– 6275;Cellular Microbiology,2017,19(2),e12643)。而该研究则利用NS1拮抗宿主抗病毒天然免疫的功能,制备了有限复制流感疫苗并建立了生产该类疫苗的细胞系。 该研究利用反向遗传技术在RIG-I敲除的293T细胞中成功包装出NS1蛋白38位和41位氨基酸双突变(NS1 R38A/K41A)的重组流感病毒,其包装效率要远远高于其在野生型293T细胞中的效率。并且,该重组病毒几乎丧失了IFN拮抗功能,在MDCK、A549甚至IFN-α/β缺陷的Vero细胞中传3-6代后即被细胞清除。为了能够大量生产此类有限复制的IFN敏感流感病毒,该团队利用Tet-On 3G系统建立了稳定表达野生型NS1蛋白的Vero细胞系,NS1 R38A/K41A病毒在该细胞系上能够稳定传20代以上并保持较高的病毒滴度。动物实验表明,NS1 R38A/K41A病毒能够感染小鼠并诱导强烈的天然免疫和获得性免疫,并抵抗A/WSN/33 (WSN)、A/Puerto Rico/8/1934 (PR8)和 A/California/04/2009 (CA04)流感病毒的再次攻击,但NS1 R38A/K41A病毒的致病力几乎丧失,并很快被排出体外。 综上所述,RIG-I敲除的293T细胞有助于NS1 R38A/K41A流感病毒的包装,稳定表达NS1的Vero细胞有助于NS1 R38A/K41A流感病毒的有效复制,该系统可以用于包装并生产有限复制的IFN敏感疫苗病毒。NS1 R38A/K41A流感病毒在正常细胞和小鼠体内的复制是有限的,是一种潜在的安全有效的干扰素敏感疫苗。 上述研究于2018年5月1日在线发表在 Frontiers in Cellular and Infection Microbiology上,刘文军研究员和孙蕾副研究员为文章通讯作者,博士生陈璨为第一作者。该研究得到国家重点研发计划、国家自然科学基金及中国科学院B类先导科技专项等项目的资助。