自噬是否被改变的2型糖尿病（T2D）的患者的白细胞，氧化和内质网应激是否调节这一机制，这些仍然是未知的。本试验研究了103位2型糖尿病患者白细胞的代谢参数、氧化应激、染色质凝聚、内质网应激和自噬参数。与对照组相比，患者表现出葡萄糖，胰岛素，胰岛素抵抗和糖化血红蛋白（HbA1c）的增加。白细胞内，总线粒体活性氧（ROS）升高，线粒体质量降低和染色质凝聚增加（P <0.05）。 内质网应激是在糖尿病患者中，谁显示的增强葡萄糖调节蛋白78 kDa的（GRP78），磷酸化的真核翻译起始因子2，亚基1α（P-eIF2α的），并激活转录因子6（ATF6）水平（对也被激活< 0.05）。研究还观察到的Beclin 1和总活性氧之间增加了自噬标记物，微管相关蛋白轻链-3（LC3）-II和的Beclin 1（P <0.05）呈显著性正相关（r = 0.667），GRP78（R = 0.925）和P-eIF2α相关（r = 0.644）。研究结果说明，在2型糖尿病患者的白细胞中，自噬与氧化应激和内质网应激的信号通路传导有关联。
