《Nature | 光系统II (PSII) 的S1-S2-S3状态转换的分子机制》

  • 来源专题:战略生物资源
  • 编译者: 李康音
  • 发布时间:2024-02-02
  • 2024年1月31日,冈山大学等机构的研究人员在Nature上发表了题为Oxygen-evolving photosystem II structures during S1-S2-S3transitions的研究论文。

    该研究深入探讨了PSII在分别经历1束光照和2束光照下,在纳秒 (ns) 至毫秒 (ms) 时间尺度内的动态结构变化。研究结果揭示了在S1-S2-S3状态转换过程中,电子传递、质子释放和水分子进入OEC的关键过程。

    这项研究表明,位于OEC和光吸收特殊叶绿素P680之间的酪氨酸电子供体YZ及其附近的氨基酸和水分子,在一束和两束光照下,都在纳秒至微秒(μs)时间尺度上都发生了结构变化,详细揭示了YZ上快速的电子和质子传递过程。尤其重要的是,在经历两束光照后,一个被命名为O6*的水分子在1 微秒时与OEC中的Ca原子结合,在5 ms时消失。相比之下,在200 微秒和5毫秒的时间点,OEC中出现了O6的信号,表明这个水分子(O6*)在200 微秒和5毫秒之间转移到了O6的位置,是O6的来源。

    此外,OEC附近的三个水分子通道(O1-,O4-,Cl-1-channels)中的水分子和氨基酸也呈现出动态的结构变化,表明它们受到电子传递、质子释放和底物水分子传递的影响,或者参与了这些过程。简而言之,第一束光和第二束光的协同作用导致了OEC附近的一个水分子(W10)的去质子化,使其结合到OEC上,并随后转移到O6的位置。这项研究为理解光合作用中PSII的状态转换以及氧气生成提供了重要的机理解释,同时为利用太阳能人工分解水分子,获取可再生的清洁氢能等提供了重要的理论依据。

  • 原文来源:https://www.nature.com/articles/s41586-023-06987-5
相关报告
  • 《5月28日_康奈尔大学等研究SARS-CoV-2刺突蛋白的蛋白水解切割和新型S1 / S2位点的作用》

    • 来源专题:COVID-19科研动态监测
    • 编译者:zhangmin
    • 发布时间:2020-05-31
    • 1.时间:2020年5月28日 2.机构或团队:康奈尔大学、巴黎萨克雷大学 3.事件概要: Cell Press旗下iScience期刊于5月28日发表了康奈尔大学和巴黎萨克雷大学的研究文章“Proteolytic cleavage of the SARS-CoV-2 spike protein and the role of the novel S1/S2 site”。 文章指出,SARS-CoV-2的起源与蝙蝠中的B族β-冠状病毒SARS-CoV和SARS相关的冠状病毒有关。SARS-CoV-2基因组的早期特征表明,刺突(S)蛋白中存在明显的4个氨基酸插入(SPRRAR↓S),位于S1受体结合亚基和S2融合亚基之间的界面处的S1 / S2位点处。文章表示,值得注意的是,该插入片段似乎是SARS相关序列之间的区别特征,并为蛋白酶弗林蛋白酶引入了潜在的切割位点。在该文章中,研究人员利用生化肽裂解测定法测试了一系列可能参与刺突蛋白加工的蛋白酶,即前蛋白转化酶弗林蛋白酶和PC1、胰蛋白酶和II型跨膜丝氨酸蛋白酶(TTSP)、组织蛋白酶B和L,结果发现,弗林蛋白酶可以切割SARS-CoV-2,但不切割SARS-CoV。然而,除了弗林蛋白酶,其他蛋白酶也比SARS-CoV更容易切割SARS-CoV-2。文章表示,获得4个氨基酸的插入片段可将SARS-CoV-2 S1 / S2裂解位点的活化蛋白酶库显着拓宽至已知可能激活冠状病毒S蛋白的所有主要蛋白水解酶类别。研究人员调查了这种新型的S1 / S2裂解位点的潜在作用,并为各种蛋白酶的蛋白水解过程提供了直接的生化证据。研究人员在SARS-CoV-2的起源、病毒稳定性和传播的背景下讨论了这些发现。研究人员还建议,SARS-CoV-2 S1 / S2切割位点可能是由H9流感病毒的突变/重组引起的,而不是由H7和H5 HPAI中发现的更广泛的多碱基位点的聚合酶滑移引起的。术语“多碱基位点”是针对SARS-CoV-2的误称。文章指出,最近发现的与SARS-CoV-2密切相关的蝙蝠冠状病毒(BatCoV-RmYN02)加强了这一概念,该冠状病毒具有扩展的S1 / S2裂解环,缺少其他基本残基(SPAAR↓S)。BatCoV-RmYN02代表了SARS-CoV-2出现的良好候选者,缺乏弗林蛋白酶切割位点并可能利用独特的受体,但提供了SARS-CoV-2天然来源的证据。 文章百世,需要进一步研究以鉴定导致SARS-CoV-2出现的前体序列,并阐明该病毒获得其独特的S1 / S2位点的进化机制。 4.附件: 原文链接:https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(20)30397-7
  • 《S-烯丙基半胱氨酸通过抗氧化状态抑制去卵巢大鼠心肌损伤后心脏结构的改变》

    • 来源专题:重大疾病防治
    • 编译者:张玢
    • 发布时间:2023-04-28
    • 心血管疾病是马来西亚人的主要死因。过去的研究表明,绝经后女性在雌激素水平不足的情况下,心血管疾病的发病率会增加。因此,人们越来越有兴趣研究限制绝经后妇女心血管损伤的替代方法。S-烯丙基半胱氨酸(S-allylcysteine,SAC)是一种古老的大蒜提取物化合物,通过线粒体保护和CSE/硫化氢途径显示了其心脏保护作用。 本研究旨在探讨SAC对异丙肾上腺素诱导的去卵巢大鼠心肌损伤的影响。 32只雌性Wistar大鼠接受卵巢摘除手术(卵巢摘除),8只大鼠不摘除卵巢(Sham)。恢复3周后,所有大鼠皮下注射生理盐水(Sham,OVX)或异丙肾上腺素85 mg/kg(OVXIM,2x)造成心肌损伤。灌胃蒸馏水(Sham,OVX,OVXIM)或SAC 100 mg/kg(OVXS,OVXIMS),持续1周。最后,麻醉大鼠,然后将心脏置入朗宁多夫离体心系统进行心功能测定。 通过降低雌激素水平来验证模型的有效性,而心脏损伤是通过心电图ST段抬高和血浆肌钙蛋白T水平的升高来验证的。服用SAC后,OVXS患者的收缩压(142.45±5.17 mm Hg)显著降低(120.53±6.75 mm Hg)。虽然SAC不能降低卵巢XIM的氧化应激产物总胆红素含量,但能增加治疗组的谷胱甘肽(OVX:0.0291±0.002比OVXMI:0.0644±0.005 nmol/mg蛋白质)和超氧化物歧化酶(OVX:0.7148±0.039比OVXMI:0.4991±0.068 E/mg蛋白质/分钟)抗氧化剂。这可能是由于SAC分子中的烯丙基和半胱氨酸基团具有抗氧化特性,保护血管组织,从而有助于降低血压。组织学观察显示,SAC治疗能抑制OVXIM组大鼠心肌肥大和胶原沉积。这表明SAC的抗氧化作用可能能够限制氧化应激对细胞的损伤,从而减少纤维化效应(OVXIM:5.41±1.15 vs.OVXIMS:2.31±0.42%),并保持心肌细胞的大小(OVXIM:5.41±1.15 vs.OVXIMS:2.31±0.42μm2)。尽管有组织学上的改变,但兰登多夫灌流的大鼠心脏显示出与Sham相似的功能。OVXS的CSE酶活性和蛋白表达趋于接近Sham的水平。 综上所述,本研究显示了SAC在雌激素缺乏条件下保护心脏结构的潜力,但仍有必要进行深入研究,以进一步了解抗氧化剂和CSE酶信号通路。