肾脏疾病是糖尿病患者死亡的主要原因。糖尿病肾病（DKD）通常表现为估计的肾小球滤过率降低，并且在许多（但不是所有）病例中，伴有明显的蛋白尿。严格的血糖控制和血压控制仍然是治疗DKD的基础，对疾病机制理解的进步已经重新定义了治疗前景。EMPA-KIDNEW、DAPA-CKD和CREDENT等大型结局试验表明，钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂可减缓慢性肾脏疾病进展并改善心血管结局。最近的FLOW试验显示，胰高血糖素样肽1受体激动剂可降低蛋白尿并保持估计的肾小球滤过率。在Fidelio-DKD和Figaro-DKD试验中，非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂非那酮降低了肾脏和心血管风险。联合方法（例如，在Zenith-CKD中，钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂加上内皮素A型受体阻断剂）、醛固酮合成酶抑制剂和靶向抗炎或补体修饰剂提供了额外的希望。我们总结了关键的病理生理驱动因素（肾小球高滤过、足细胞损伤、肾小管间质炎症和纤维化），回顾了已有的治疗方法，并强调了预防或阻止DKD的新策略。
