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《美中科学家在线虫中发现可延长寿命和增强老年运动能力的分子机制》

  • 来源专题：中国科学院文献情报生命健康领域集成服务门户
  • 编译者： 江洪波
  • 发布时间：2019-05-08

  • 1月2日，美国密歇根大学和我国华中科技大学科学家合作在秀丽隐杆线虫体内发现一种抑制神经元活动的SLO-1分子，该分子可放缓神经元向肌肉组织发送信号，使线虫运动能力降低。研究人员通过基因编辑技术和化学药物抑制SLO-1分子后，延长了线虫寿命并显著增强了“老年”线虫的运动能力。线虫作为生物学研究中的模式动物，其衰老机制或将促进人类抗衰方面的研究突破。相关研究发表于《科学进展》期刊。

  • 原文来源：https://advances.sciencemag.org/content/5/1/eaau5041/tab-article-info
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相关报告

  • 《科学家揭示线粒体翻译损伤通过激活线粒体UPR延长线虫寿命》
    • 来源专题：生物育种
    • 编译者：姜丽华
    • 发布时间：2023-05-18
    • 近日，《氧化还原生物学》（Redox Biology）在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心研究员周小龙研究组与中国科学院生物物理研究所研究员陈畅研究组的合作研究成果Mitochondrial translational defect extends lifespan in C. elegans by activating UPRmt。 该工作鉴定了首例由一个编码基因，通过mRNA翻译重起始产生细胞质与线粒体两种苏氨酰-tRNA合成酶（ThrRS），揭示线粒体翻译缺陷通过激活线粒体未折叠蛋白反应（UPRmt）延长线虫寿命，同时揭示氨基酰-tRNA合成酶（aaRS）缺陷相关线粒体翻译功能受损激活UPRmt具有普遍性与物种间的保守性。  真核生物有至少两套蛋白质合成系统，需用至少两套aaRS。通常情况下，两套核基因编码细胞质与线粒体aaRS。由一种基因编码两种aaRS的情况相对较少，且具体机制尚待深入研究。线粒体作为半自主性细胞器，有其自身的基因组（mtDNA），负责编码少量对于线粒体氧化磷酸化复合物关键的蛋白质亚基，在线粒体发生、结构与功能调控方面具有重要作用。由于线粒体在细胞能量供应、代谢调控及命运决定中的核心作用，人类线粒体蛋白质合成紊乱常导致包括神经退行性疾病、心脏病、肌无力、癫痫、耳聋、生殖缺陷等多组织器官受累的疾病表型，统称为线粒体脑肌病。但是线粒体蛋白质合成对于其他真核模式生物的生物学功能了解较少。   该研究中，研究人员分析了线虫（C. elegans）ThrRS的基因与蛋白质形式，发现线虫只有一个潜在的ThrRS基因tars-1，但却注释两种不同长度的ThrRS；通过RT-PCR以及5’-RACE方法证明，在线虫体内，只有一种tars-1 mRNA，可能利用翻译重起始产生两种形式的ThrRS；利用在哺乳动物细胞中的荧光定位实验，明确长形式ThrRS（CeThrRS-1）与短形式ThrRS（CeThrRS-2）分别定位于线粒体与细胞质中。通过构建两种酵母遗传学突变株，研究证明体内tars-1通过翻译重起始产生CeThrRS-1 以及CeThrRS-2，它们分别在线粒体与细胞质蛋白质合成中发挥作用；以CeThrRS-2为研究对象，系统研究了其介导的细胞质与线粒体tRNA氨基酰化反应的机制，并阐明了其催化的蛋白质合成质量控制机制。为了研究线粒体tars-1的生理功能，研究人员通过CRISPR–Cas9构建线粒体tars-1敲低的线虫品系，发现线粒体tars-1 敲低线虫出现发育迟缓、运动能力下降、产卵下降、寿命延长的表型，进一步研究发现线粒体功能受损：耗氧率降低、复合物Ⅰ活性下降、线粒体出现还原应激，UPRmt被激活，而线虫寿命的延长依赖于UPRmt的激活。研究人员敲低线虫及哺乳动物细胞中多种线粒体aaRS，发现都能激活UPRmt，说明线粒体aaRS缺陷相关线粒体翻译功能受损激活UPRmt具有普遍性及物种间的保守性。   该研究从基因、转录本、蛋白质形式、生化机制、细胞定位、细胞器功能与动物整体水平，首次系统阐释了由一种ThrRS基因编码两种细胞定位的ThrRS的分子机制，建立并阐明了线虫ThrRS介导的蛋白质合成速度与质量控制机制，揭示了线粒体翻译损伤通过激活线粒体UPR延长线虫寿命。相关研究为更加深入认识线粒体蛋白质合成在真核生物衰老与寿命中的关键作用提供了新的基础。   相关研究工作得到科学技术部部、中国科学院、国家自然科学基金委、上海市科学技术委员会的资助。
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  • 《探索 | 科学家发现增加有机分子末端的碳链可延长分子的量子相干性》
    • 来源专题：光电情报网信息监测服务平台
    • 编译者：胡思思
    • 发布时间：2025-06-09
    • 瑞士洛桑联邦理工学院（EPFL）与美国亚利桑那大学的研究人员合作，通过模拟研究末端都有由碳原子链隔开的炔基和醛基这一类有机分子，他们发现随着碳链的增长，电子能保持更长时间的同步状态。该研究表明，增加碳原子可减缓量子退相干现象。在像戊炔这样的较大分子中，通常干扰电子流动的某些振动会大幅减弱甚至消失。他们发现，仅保留有分子对称性的特定振动才会对相干性产生显著影响，而预期会引发干扰的面外振动则几乎毫无作用。这一发现为设计能长时间保持量子特性的分子提供了新思路。 在新兴的阿托化学领域，科学家们使用激光脉冲来触发和引导分子内部的电子运动。这种精度有朝一日可以让我们按需设计化学品。Attochemistry 还可以实时控制化学键的断裂或形成方式，从而产生高度靶向的药物，开发具有定制特性的新材料，并改进太阳能收集和量子计算等技术。但最大的障碍是退相干性 ：电子在几飞秒（十亿分之一秒）内失去量子“同步”，尤其是当分子大而松软时。研究人员尝试了不同的方法来维持相干性——使用重原子、冰冻温度等。由于量子相干性在宏观尺度上消失，因此大多数维持相干性的方法都基于相同的假设：假设更大、更灵活的分子会更快地失去相干性。如果这个假设是错误的呢？ 为了研究这个问题，洛桑联邦理工学院（EPFL）的艾伦·谢德格尔（Alan Scheidegger）和伊日·瓦尼切克（Ji?í Vaní?ek）以及亚利桑那大学的尼古拉·戈卢别夫（Nikolay Golubev）研究了一系列简单的有机分子，每个分子都有由碳原子链隔开的末端炔烃和醛基。他们使用模拟表明，延长碳链实际上有助于电子更长时间地保持同步。这一发现可能有助于设计能够更长时间地保持其量子特性的分子。 模拟原子和电子的每一个微小运动都太复杂了，而且在计算上是不可能的。因此，研究人员使用了一个聪明的捷径：他们将原子核（原子的重核）视为按照经典力学规则移动，就像小台球一样，但以近似的方式解释它们的量子性质，同时使用量子力学的确切定律仔细跟踪较轻的电子，充分捕捉它们的波状和概率性质。这种方法被称为半经典动力学，为他们提供了哪些特定的原子振动破坏了脆弱的量子态，哪些原子振动使其存活得更久。 研究发现，添加碳原子会减慢退相干速度。在像戊炔这样的较大分子中，某些通常会破坏电子流的振动变得不那么活跃，甚至消失了。事实上，研究表明，只有保持分子对称性的特定振动才会对相干性产生重大影响。相比之下，可能预期会造成干扰的平面外振动，结果几乎没有影响。 研究人员还发现，电荷迁移不仅持续时间更长，而且更容易观察到。当分子失去电子时，它会留下一个“空穴”——一个带正电荷的区域，其作用类似于缺失的电子。在研究的最大分子中，这个迁移空穴沿着碳链移动得更平稳、更可预测，内部振动的干扰更少。这种更清晰、更稳定的运动使科学家更容易精确计时干预，例如使用第二个激光脉冲来影响化学反应。简而言之，使分子变大有助于稳定电荷迁移，而不是破坏它。 量子相干性不仅仅是一种实验室现象，它对于量子计算机、超灵敏传感器和激光驱动的化学控制等技术至关重要。研究表明，通过使分子更大、更灵活——而不会失去其化学反应性——科学家实际上可以扩展量子相干性并稳定电荷迁移。
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