《膳食多酚为保护反对分子机制非酒精性脂肪性肝病的脂肪变性的细胞模型的比较》

• 来源专题：食物与营养
• 编译者： niexiuping
• 发布时间：2017-03-26

相对有效性和机制的不同多酚不过是大多是未知的。 在模型中使用 HepG2 肝细胞的脂肪变性，我们评估了不同类别的多酚和派遣机制的保护作用。用油酸的细胞治疗增加 ROS 的产生和表达的肿瘤，降低 ucp2 基因表达和降低线粒体的内容和标记的生源。花色苷独特无诱导线粒体生物合成或锰超氧化物歧化酶表达降低 ROS 的产生。虽然不同多酚同样减少细胞 ROS 在此模型中的脂肪变性，他们对抑制肿瘤表达能力明显不同，诱导线粒体生物合成和内容。