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《从胡芦巴提取的呋甾皂苷可以减轻由食物诱导引起的葡萄糖耐受不良和肝脂肪堆积》

  • 来源专题：食物与营养
  • 编译者： xinning
  • 发布时间：2015-08-09

  • The objective of this study was to evaluate the effect of fenugreek furostanolic saponin (FenfuroTM) either alone, or in combination with chlorogenic acid (GCB-70TM) on insulin resistance in mice.The article's data suggest that fenugreek and green coffee-bean extract may have potential benefits in treating insulin resistance and related conditions.This article is protected by copyright. All rights reserved

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  • 《去泛素化酶USP19调节脂肪生成并增强高脂肪饮食诱导的小鼠肥胖和葡萄糖耐受不良》
    • 来源专题：重大新药创制—内分泌代谢
    • 编译者：李永洁2
    • 发布时间：2018-11-19
    • 在该研究中，比较了WT和Usp19 - / - 小鼠的代谢表型。分离来自WT和Usp19 - / - 小鼠的腹股沟脂肪垫的基质血管组分（SVF）并在培养物中分化成脂肪细胞以评估它们的脂肪形成能力。给小鼠喂食高脂肪饮食（HFD）18周。评估身体组成，葡萄糖代谢和代谢变量。此外，在胰岛素注射后，在肌肉，肝脏和脂肪组织中分析信号传导活性。最后，分析了人脂肪组织中Usp19 mRNA和脂肪细胞功能基因表达的相关性。结果在脂肪形成分化后，来自Usp19 - / - 的SVF细胞不能积累脂质并且上调脂肪形成基因，这与来自WT小鼠的细胞不同。因此，与WT小鼠相比，发现Usp19 - / - 小鼠在整个寿命期间具有较小的脂肪垫并且具有较高的瘦体重百分比。当喂食HFD时，Usp19 - / - 小鼠比WT小鼠更耐葡萄糖，丙酮酸耐受和胰岛素敏感。此外，HFD喂养的Usp19 - / - 小鼠在肌肉和肝脏中具有增强的胰岛素信号传导，但在脂肪组织中没有。最后，人脂肪组织中USP19 mRNA的表达与腹部脂肪库中重要脂肪细胞基因的表达呈正相关，而非皮下脂肪库。 USP19是脂肪发育的重要调节因子。它在小鼠中的失活对多种组织产生影响，这可以防止高脂肪喂养的负面代谢作用。这些发现表明抑制USP19可能会导致肥胖和糖尿病的有害后果。
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  • 《内脏脂肪细胞衍生的细胞外囊泡miR-27a-5p通过抑制胰腺β细胞胰岛素分泌引起葡萄糖不耐受》
    • 编译者：黄雅兰
    • 发布时间：2024-11-21
    • 肥胖引起的胰腺β细胞功能障碍可能与miRNAs水平的改变有关。然而，miRNAs在这一过程中的作用仍然难以捉摸。在这里，我们证明了胰岛miR-27a-5p，其在肥胖小鼠中显著增加并损害胰岛素分泌，主要由内脏脂肪细胞衍生的细胞外泡(EVs)递送。去除miR-27a-5p显著改善了db/db小鼠的胰岛素分泌和葡萄糖不耐受。支持EV miR-27a-5p作为关键致病因子的功能，静脉注射含有miR-27a-5p的EV显示它们在小鼠胰岛中的分布。追踪内脏脂肪中注射的腺相关病毒(AAV)-miR-27a-5p (AAV-miR-27a)或AAV-fab P4-miR-27a-5p(AAV-fab P4-miR-27a)导致EVs和血清中miR-27a-5p上调，并引发小鼠胰腺β细胞功能障碍。在机制上，miR-27a-5p直接靶向L型Ca2+通道亚型CaV1.2 (Cacna1c)并减少β细胞的胰岛素分泌。过度表达小鼠CaV1.2大大消除了miR-27a-5p诱导的胰岛素分泌损伤。这些发现揭示了EV miR-27a-5p在肥胖相关二型糖尿病病中内脏脂肪细胞介导的胰腺β细胞功能障碍中的致病作用。 文章亮点 肥胖相关糖尿病小鼠模型中胰岛中miR-27a-5p的表达增加。 在体外和体内，β细胞中miR-27a-5p过表达损害β细胞功能。 内脏脂肪细胞衍生的细胞外泡及其货物miR-27a-5p通过靶向L型Ca2+通道亚型CaV1.2导致β细胞胰岛素分泌损伤和葡萄糖不耐受 阻断内脏脂肪细胞细胞外囊泡miR-27a-5p表达可改善db/db小鼠的β细胞胰岛素分泌和葡萄糖耐量。
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