《HIV治愈策略相关的肠寄居CCR5+细胞的耗竭》

  • 来源专题:艾滋病防治
  • 编译者: 门佩璇
  • 发布时间:2017-11-21
  • 在HIV感染初期形成的艾滋病毒库很可能由CCR5+细胞组成,对肠道内CCR5+宿主的限制还需要不断的治疗尝试。该研究对两种新的细胞毒性治疗在年轻的恒河猴体内靶向和消除CCR5+细胞的效果。第一种是由内源性CCR5配体和假单胞菌融合的免疫毒素,杀死CCR5+配体固有淋巴细胞。第二种是CCR5和CD3的特异性双特异抗体,将血液中的CCR5+细胞和结肠粘膜中的绝大多数细胞全部耗尽。研究数据打开了一种新的探讨早期抗逆转录病毒治疗和CCR5+衰竭治疗HIV感染的新途径。

相关报告
  • 《人体粘膜肥大细胞能够捕获HIV-1病毒并调节CD4+T细胞的转染》

    • 来源专题:艾滋病防治
    • 编译者:门佩璇
    • 发布时间:2016-01-14
    • 胃肠粘膜是HIV-1病毒入侵和增殖的主要位点,HIV-1在细胞间的传播是病毒粘膜传播中至关重要的环节。肥大细胞主要分布于机体与外界环境接触的部位,如皮肤、胃肠道和生殖道粘膜等,是病毒早期入侵机体的主要靶点。近年来,肥大细胞在抵御细菌、病毒、寄生虫等病原体入侵方面发挥的重要作用日益受到广泛关注。有研究表明,肥大细胞在HIV感染女性的生殖器粘膜上密度显著增加。肠道肥大细胞表达有多种病原体相关分子模式(PAMPs),可对抗各种病毒、寄生虫和细菌感染。然而,肥大细胞在HIV-1感染中的作用及机制尚不清楚。 日前,来自中国科学院上海巴斯德研究所王建华课题组的研究者联合中国南京医科大学附属江苏省人民医院、上海市第六人民医院、上海市公共卫生临床中心,和美国美国Tulane灵长类研究中心等单位,共同开展研究,揭示了HIV-1黏膜感染(性传播)的新机制。研究结果已于近日在线发表于国际学术期刊《Journal of Virology》上。 研究从结肠癌旁组织黏膜中分离肥大细胞,发现其表达着多种HIV-1受体或辅佐受体,可被HIV-1直接感染;更为重要的是,肥大细胞还能表达C-型凝集素分子DC-SIGN、整合素α4β7及硫酸肝素等,作为HAF(HIV attachment factor)结合HIV-1,将捕捉到的感染性病毒颗粒传播给CD4+T细胞,从而扩大HIV-1病毒感染。 该研究结果揭示了肠道粘膜肥大细胞在HIV-1传播中的潜在作用和分子机制,为制定相应的HIV-1黏膜感染阻断策略具有重要意义。该研究得到了中国科学院、国家基金委及科技部艾滋病和病毒性肝炎重大传染病防治专项的资助。
  • 《Nature | 肾上腺素促T细胞耗竭,阻断剂抗病毒抗肿瘤》

    • 来源专题:战略生物资源
    • 编译者:李康音
    • 发布时间:2023-09-26
    • 2023年9月20日,美国索尔克研究所Susan M. Kaech 团队在《Nature》发表论文“The β1-adrenergic receptor links sympathetic nerves to T cell exhaustion”,揭示了肾上腺素通过β1型肾上腺素能受体(ADRB1)与 T 细胞耗竭之间的一种新的联系机制。 该研究证明肾上腺素通过ADRB1促进CD8+T细胞耗竭。阻断ADRB1维持祖细胞样细胞并与免疫检查点抑制剂产生协同作用。以β受体阻断剂针对神经免疫交互作用代表了改善肿瘤T细胞调控的一种新策略。 本文内容转载自“ immunity速读”微信公众号。 原文链接: https://mp.weixin.qq.com/s/LsR1h_Ml8BrmiY7xUDtvkg