《比较大剂量不同锌盐对IPEC-J2细胞氧化应激和能量消耗的影响。》

  • 来源专题:实验室生物安全
  • 编译者: 张虎
  • 发布时间:2019-11-26
  • 当前的研究旨在研究不同浓度的锌(30-300μM)中四种补充锌盐(螯合的:甘氨酸锌;非螯合的:硫酸锌,柠檬酸锌,葡萄糖酸锌)对细胞增殖,氧化应激和肠空肠空肠上皮细胞(IPEC-J2)中的能量消耗。不同的锌盐以时间和剂量依赖性的方式影响细胞活力,这主要取决于细胞内Zn 2+的吸收。当细胞加载100-200μM锌时,硫酸锌的细胞内Zn2 +吸收量几乎是甘氨酸锌的两倍。在细胞中加入300μM锌后,甘氨酸锌和硫酸锌的Zn2 +积累趋势相似。当细胞内的Zn2 +超载时,细胞将逐渐受到损害,并随后死于具有坏死或晚期凋亡的生化特征。同时,明显地,观察到细胞内ROS,线粒体ROS,MDA和NO水平升高,而GSH水平降低。过量的细胞内Zn2 +会明显降低线粒体膜电位,同时明显降低ATP和NAD +水平。总体而言,暴露于高剂量的锌盐会导致细胞损伤,这主要取决于对Zn2 +的吸收。锌超载诱导了IPEC-J2细胞的氧化应激和能量耗竭,非螯合锌添加对细胞的损害比甘氨酸锌更为严重。

  • 原文来源:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31732928
相关报告
  • 《氧化应激在胰岛β细胞功能障碍中的作用》

    • 来源专题:重大新药创制—内分泌代谢
    • 编译者:李永洁2
    • 发布时间:2016-07-05
    • 意义:代谢综合征是2型糖尿病(T2D)的常见的前征疾病,即是目前影响全世界的~8%成年人的疾病。胰腺β细胞功能障碍和损失是中央的疾病过程,虽然背后的分子机制的认识仍然是零碎的。最近进展:营养物质,包括葡萄糖和脂肪酸,和β细胞的随后过度刺激的供过于求,被认为是在T2D胰岛素分泌失败的一个重要因素。缺氧最近也被牵连β细胞损伤。越来越多的证据指向氧化应激在这两个过程中起作用。虽然生产的活性氧(ROS)的自增强的线粒体呼吸与葡萄糖和其他燃料刺激期间的效果,抗氧化防御基因的表达是在β细胞中异常地低(或不允许)。关键问题:有代谢综合征和高血糖并非所有科目继续发展全面的糖尿病,这意味着在基因 - 环境相互作用疾病风险具有重要作用。在SLC30A8轨迹常见风险等位基因,编码β细胞颗粒锌转运ZnT8,藏可能影响细胞内锌离子浓度,从而易感性缺氧和氧化应激。未来的方向:正常的β细胞功能,而不是总质量损失,越来越多地认为是糖尿病胰岛素分泌受损的主要推动力。
  • 《miR-214靶向ATF4和EZH2使红细胞免受氧化应激的伤害》

    • 来源专题:重大新药创制—内分泌代谢
    • 编译者:李永洁2
    • 发布时间:2016-01-13
    • 核因子(红细胞衍生2)2(Nrf2)可通过靶向使细胞免受多种应激反应的损伤。最近的证据表明,Nrf2的部分功能由针对微RNA(miRNA)。然而,Nrf2介导的细胞保护作用,通过miRNA的相关机制是未知的。在目前的研究中,我们确定了一个直接的Nrf2靶向miRNA——miR-214,结果显示出miR-214在针对由辐射,多余的铁和砷(As)曝光产生氧化胁迫红系细胞中对红细胞起保护作用。miR-214表达是通过一个规范的抗氧化反应元件转录抑制由Nrf2的(ARE)的启动子区域内,而这种抑制具有ROS依赖性。miR-214的由Nrf2的抑制可通过两种方式拮抗氧化应激诱导的红细胞死亡。miR-214直接针对ATF4,参与抗应激反应,下调miR-214的一个关键转录因子,导致ATF4增加蛋白质含量。第二,miR-214是通过靶向EZH2能够防止细胞死亡,PRC2复合催化核心组件,它负责27(K27)的组蛋白3(H3)(H3K27me3)中的赖氨酸三甲基化反应,由该AS-诱导的miR-214减少导致增加的全球H3K27me3水平和促凋亡基因的BIM的妥协表达。miR-214的下游这两种途径协同合作抗氧化应激。