核因子（红细胞衍生2）2（Nrf2）可通过靶向使细胞免受多种应激反应的损伤。最近的证据表明，Nrf2的部分功能由针对微RNA（miRNA）。然而，Nrf2介导的细胞保护作用，通过miRNA的相关机制是未知的。在目前的研究中，我们确定了一个直接的Nrf2靶向miRNA——miR-214，结果显示出miR-214在针对由辐射，多余的铁和砷（As）曝光产生氧化胁迫红系细胞中对红细胞起保护作用。miR-214表达是通过一个规范的抗氧化反应元件转录抑制由Nrf2的（ARE）的启动子区域内，而这种抑制具有ROS依赖性。miR-214的由Nrf2的抑制可通过两种方式拮抗氧化应激诱导的红细胞死亡。miR-214直接针对ATF4，参与抗应激反应，下调miR-214的一个关键转录因子，导致ATF4增加蛋白质含量。第二，miR-214是通过靶向EZH2能够防止细胞死亡，PRC2复合催化核心组件，它负责27（K27）的组蛋白3（H3）（H3K27me3）中的赖氨酸三甲基化反应，由该AS-诱导的miR-214减少导致增加的全球H3K27me3水平和促凋亡基因的BIM的妥协表达。miR-214的下游这两种途径协同合作抗氧化应激。
