意义：代谢综合征是2型糖尿病（T2D）的常见的前征疾病，即是目前影响全世界的~8％成年人的疾病。胰腺β细胞功能障碍和损失是中央的疾病过程，虽然背后的分子机制的认识仍然是零碎的。最近进展：营养物质，包括葡萄糖和脂肪酸，和β细胞的随后过度刺激的供过于求，被认为是在T2D胰岛素分泌失败的一个重要因素。缺氧最近也被牵连β细胞损伤。越来越多的证据指向氧化应激在这两个过程中起作用。虽然生产的活性氧（ROS）的自增强的线粒体呼吸与葡萄糖和其他燃料刺激期间的效果，抗氧化防御基因的表达是在β细胞中异常地低（或不允许）。关键问题：有代谢综合征和高血糖并非所有科目继续发展全面的糖尿病，这意味着在基因 - 环境相互作用疾病风险具有重要作用。在SLC30A8轨迹常见风险等位基因，编码β细胞颗粒锌转运ZnT8，藏可能影响细胞内锌离子浓度，从而易感性缺氧和氧化应激。未来的方向：正常的β细胞功能，而不是总质量损失，越来越多地认为是糖尿病胰岛素分泌受损的主要推动力。
