《利钠肽控制脂质代谢和胰岛素敏感性》

  • 来源专题:重大新药创制—内分泌代谢
  • 编译者: 李永洁2
  • 发布时间:2017-09-18
  • 利尿钠肽长期以来一直以其心血管功能而闻名。然而,越来越多的证据强调利尿钠肽在人类底物和能量代谢中的作用,从而将心脏与几种胰岛素敏感器官如脂肪组织,骨骼肌和肝脏连接起来。肥胖可能与利尿钠肽系统受损的调节有关,也表示为利尿钠通路障碍。证据表明,这种利钠素障碍对发展肥胖,2型糖尿病和心脏代谢并发症的贡献,尽管因果关系尚未完全了解。然而,针对利钠肽途径可能会改善肥胖和2型糖尿病的代谢健康。该评论将重点关注目前关于利尿钠肽代谢作用的文献,重点是脂质代谢和胰岛素敏感性。此外,将讨论运动和生活方式干预如何调节利钠肽相关代谢作用。

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    • 来源专题:重大新药创制—内分泌代谢
    • 编译者:李永洁2
    • 发布时间:2017-06-28
    • 骨骼肌是胰岛素抵抗的关键介质。 Bimagrumab是一种针对II型激活素受体(ActRII)的抗体,可以预防负肌肉调节剂如肌肉生长抑制素的结合,并增加动物模型中瘦体重和减少脂肪量。 目的 我们假设胰岛素抵抗个体改善身体组成可以增强胰岛素敏感性。 方法 平均身体质量指数(BMI)= 29.3kg / m2和胰岛素抵抗的16名患者接受单剂量的比莫古班或安慰剂,并在第10周评估胰岛素敏感性,使用高胰岛素正常血糖(HE)钳夹和静脉内葡萄糖耐量试验IVGTT)和身体组成,采用双能X射线吸收光谱法(DXA)和正电子发射断层扫描(PET)扫描。 结果 与安慰剂相比,Bimagrumab在第10周将瘦肉质量提高了2.7%(p <0.05),脂肪量降低了7.9%(p = 0.011),对体重产生中性作用。 Bimagrumab在第18周时将HbA1c降低了0.21%(p <0.001),胰岛素敏感度提高了约20%(使用夹钳)至?40%(使用IVGTT)。
  • 《Diabetes:日本科学家发现调节胰岛素敏感性的新脂肪因子》

    • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2018-03-27
    • 脂肪组织不仅是能量储存器官,也是重要的代谢调控器官,能够影响胰岛素敏感性和葡萄糖平衡。胰岛素抵抗不仅会发生在肥胖糖尿病状态下,在饥饿状态下也会出现,肥胖病人会出现胰岛素抵抗,是导致2型糖尿病发生的主要风险因素。对胰岛素敏感性的调节是生理代谢调节的重要方面,但是目前对调节上述两种胰岛素抵抗状况的分泌因子仍了解较少。最近来自日本的研究人员在脂肪细胞中发现了一个自分泌调节胰岛素敏感性的分泌因子,相关研究结果发表在国际学术期刊Diabetes上。 在这项研究中,研究人员利用数据库分析,体外和体内实验结合,发现SDF-1是脂肪细胞中参与胰岛素抵抗的一个因子,在饥饿状态和肥胖的脂肪组织中都会发生过表达。他们通过外源补充SDF-1发现SDF-1能够诱导ERK信号,导致脂肪细胞中的IRS-1发生磷酸化并降解,这会抑制胰岛素信号途径和葡萄糖摄取。相比之下,敲低脂肪细胞内的SDF-1或者抑制其受体能够显著增加IRS-1蛋白水平并增强胰岛素敏感性,这些证据表明SDF-1具有自分泌作用。与这些发现相一致,研究人员还发现在脂肪细胞中特异性敲除SDF-1能够增强脂肪组织和全身胰岛素敏感性。 这些结果表明脂肪组织通过SDF-1的自分泌作用介导对胰岛素敏感性的调节作用,该研究为了解脂肪细胞的胰岛素抵抗过程提供了新的见解。