恶性疟原虫耐药株的扩散导致疟疾发病率和死亡率显著升高。目前印度疟疾治疗的基础是自2010年以来，以青蒿素为基础的药物组合（青蒿琥酯+磺胺多辛-乙胺嘧啶）疗法（ACT）来治疗简单的的恶性疟原虫疟疾。在本研究中，我们评估了ACT的的疗效并对恶性疟原虫抗药性进行分子监测。疗效通过体内用药28天随访来测定。分析二氢叶酸还原酶（dhfr）、二氢叶酸合酶（dhps）和kelch13基因的分子基因分型。msp-1和msp-2基因分型用于区分是否复发。在三年内对237例患者进行ACT治疗的疗效进行测定。大多数患者应用ACT疗法在临床上和寄生虫学上均表现出足够的作用（99.6％）。分子研究表明，72％的寄生虫pfdhfr是基因突变型（单基因突变型为27.2％，双基因突变型为43.5％，三重突变型为1.3％），而pfdhps，78.2％具有野生型等位基因，21.8%发生基因突变（单基因突变型为18.1%，双基因突变型为3.7%）。总共135个样品的分析显示k13基因突变为，1.5％在密码子M579T处的非同义单基因突变以及37％密码子M579T和N657H的双基因突变。ACT在中印度中部邦中治疗简单的恶性疟原虫疟疾仍然有效。然而，pfdhfr（特别是三重基因突变）和pfdhps突变的增加可能降低对配偶药物SP的敏感性并减少了k13螺旋桨基因突变，这强调了连续监测ACT功效的必要性。
