对于小鼠，从妊娠中期（GVAD）开始的孕妇维生素A缺乏饮食在成熟后代产生血清视黄醇缺乏症。我们假设GVAD的作用来自于断奶前的发育变化。我们将该GVAD方案与断奶后高脂肪饮食（HFD）或高碳水化合物饮食（LF12）的结合进行比较。每个都与等效的VA充分组合进行比较。GVAD广泛降低血清视黄醇和肝视黄醇，视黄酯和类视黄醇稳态基因（Lrat，Cyp26b1和Cyp26a1）。LF12比HFD更有效。断奶后开始使用LF12贫血的肝脏类视黄醇，但血清视黄醇不受影响。因此，肝脏类视黄醇的消耗在血清衰减之前。产妇LF12降低了HFD的肥胖反应，进一步降低了GVAD。LF12喂养母亲和后代广泛刺激标记星状激活的基因（ Col1a1，Timp2和Cyp1b1）和新型炎症标记物（Ly6d，Trem2，Nupr1）。具有LF12饮食组合的GVAD抑制了这些反应。GVAD与HFD结合增加了这些相同的集群。当与高碳水化合物饮食相比时，当GVAD与HFD组合时，防止HFD上的另一组表达差异。这些GVAD基因的大部分变化与Nr0b2 / Shp（一种调节代谢体内平衡的类视黄醇反应性核共抑制物）的缺失相匹配。用高碳水化合物LF12饮食观察到的星状和炎症性增加可能代表餐后反应。它们依赖于视黄醇和Shp ，但是该调节与HFD相反。
