《AI能诊断新冠感染后的肺部特殊问题》

  • 来源专题:生物安全知识资源中心—领域情报网
  • 编译者: hujm
  • 发布时间:2022-05-27
  • 沙特和中国的科学家携手开发出了一款新的计算机辅助诊断工具,该人工智能系统(AI)可以帮助医生们应对监测病毒(包括新冠病毒)感染患者肺部健康时面临的一些挑战,可诊断出其他手段无法识别出的肺部问题。最新研究发表于《自然·机器智能》杂志。

      研究负责人、阿卜杜拉国王科技大学计算机科学家和计算生物学家高欣(音译)解释道,与其他呼吸系统疾病一样,新冠病毒也会对人的肺部造成持久损害,但医生们一直难以可视化这种损害。传统的胸部扫描无法可靠地检测出肺部瘢痕和其他肺部异常迹象,这使医生们很难跟踪持续性呼吸问题和其他冠状病毒感染并发症患者的健康和恢复情况。

      鉴于此,高欣联合哈尔滨医科大学的科学家共同创建了一款名为“深部肺实质增强”(DLPE)的新工具,其将AI算法与标准胸部成像数据结合,以揭示其他方法无法识别出的指示肺功能障碍的视觉特征。

      高欣表示,借助DLPE,“放射科医生可以发现和分析新的肺部病变,而对这些病变的分析有助于解释患者的呼吸道症状,从而更好地管理和治疗疾病。”

      高欣解释道,新工具会首先消除与肺实质组织无关的任何解剖特征,肺实质组织是新冠病毒诱发损伤的主要位点,这意味着去除呼吸道和血管的图像,然后增强留下的图像,以揭示在没有计算机帮助时可能会遗漏的病变。

      高欣团队利用数千名新冠肺炎住院患者的胸部CT扫描数据训练和验证其算法,在专业放射科医生的帮助下完善了该算法,然后将其应用于数十名肺部有问题的新冠病毒幸存者,这些人都经历过需要重症监护治疗的严重疾病。

      最终,研究团队证明,该工具可以揭示冠状病毒感染者的肺纤维化迹象,从而有助于解释呼吸短促、咳嗽和其他肺部症状,而用标准的CT图像分析方法不可能做到这一点。

  • 原文来源:http://digitalpaper.stdaily.com/http_www.kjrb.com/kjrb/html/2022-05/26/content_535697.htm?div=-1
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  • 《奥密克戎新分支或“重拾”感染肺部能力》

    • 来源专题:生物安全知识资源中心—领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2022-07-11
    •  7月6日0时起,西安在全市暂时实施7天部分公共场所临时性管控措施。相关负责人在7月5日西安市新冠肺炎疫情防控工作新闻发布会上介绍,基因测序结果显示阳性感染者此次感染的毒株均为新冠病毒奥密克戎变异株BA.5.2分支。   疫情大数据显示,陕西目前确诊感染者17例。7月以来,陕西每日新增确诊均为个位数,为什么仍需要实施暂停堂食、暂停KTV等场所营业的临时性管控呢?这还要从奥密克戎变异株新分支说起。   除了传播速度更快、病毒载量更高,业内专家向科技日报记者表示,相较于奥密克戎以往变异株,奥密克戎变异株新分支BA.5出现了入侵肺部、具有很强免疫逃逸能力的新情况。   一位免疫学者对科技日报记者表示:感染过新冠病毒的人仍会再一次感染BA.5,此外,BA.5对肺功能的影响增大,必须密切关注。   美国加州大学圣地亚哥分校医学中心副教授李克峰解释,之前的原始毒株能够利用肺泡细胞有而上呼吸道没有的蛋白入侵人类的肺部,增加重症风险,奥密克戎BA.1失去了这个能力,大多感染上呼吸道,而BA.5又找回了这个能力,“重拾”肺部感染。   谈及BA.5与BA.5.2的关系,北京化工大学生命科学与技术学院院长童贻刚教授向科技日报记者解释,BA.5.2是BA.5的分支,相较BA.5在非S蛋白上有1个氨基酸变异,预估其特性与BA.5差异不大,有模型根据变异序列推算,BA.5.2较BA.5相对增长优势(relative growth advantage)增加20%,但其置信区间较低(8%—32%)。   逃逸能力强,BA.5防控难   “今年2月份以来,我国流行的主要毒株是奥密克戎BA.2亚分支系列。”中国疾控中心病毒病所研究员王文玲此前在国务院联防联控机制发布会上介绍,全球病毒基因共享数据分析显示BA.5近期占比上升较快,初步研究认为BA.4和BA.5的传播力和免疫逃逸能力略有增强。   为什么BA.5分支的免疫逃逸能力强?北京大学谢晓亮院士团队及其合作团队对不同变异分支的S蛋白进行了构象分析(分析钥匙上的纹路),并将其与不同的中和抗体、细胞受体等匹配检测亲和力。研究发现,BA.5上的F486V和L452R突变可成功逃逸多种抗体的识别,未降低对hACE2的亲和力。   这一发表在《自然》期刊的研究表明,BA.5具有很强的免疫逃逸能力,除了可能对疫苗接种者造成突破性感染,还可以逃逸早期奥密克戎变异株BA.1感染激发的抗体。   也就是说,BA.5凭借在刺突蛋白486、452等位点上的变化,不仅能打开人细胞上的“锁”,还更好地逃避了人体内中和抗体的“截获”。这一变化将使得防控难度有所增加。   “找回”入肺能力,BA.5或提高重症率   由于大多感染上呼吸道,奥密克戎早前分支(BA.1、BA.2)的感染者多为轻症。新近的研究却发现,BA.5分支能够感染肺泡细胞。   一项由东京大学、京都大学、以色列魏茨曼科学研究所等27家科研单位联合发表的研究显示,BA.4、BA.5对人类肺泡细胞有着比BA.2更强的感染能力。   为什么奥密克戎变异株能够找回此前已经失去的肺部感染能力呢?   李克峰解释,这与人体细胞表面的一种蛋白TMPRSS2相关,这种蛋白存在于在肺泡细胞表面,是否能感染肺部,取决于能不能利用好这一蛋白。奥密克戎早前分支并不能很好地和TMPRSS2结合,而现在BA.5对TMPRSS2的结合力增加了,继而感染肺部。   多项研究表明,TMPRSS2被业界认为是治疗流感病毒与冠状病毒感染的潜在靶点。这一跨膜蛋白“放行”,病毒就能通过膜融合方式进入宿主细胞。   BA.5的变异使其重新打通了“膜融合”的分子机制,前述研究的动物试验也证明,BA.5比BA.2更具致病性。   这一结论可得到一定程度的验证。不久前的数据显示,随着BA.5感染者的增加,以色列新冠患者中有170人重症,较一周前上升95.4%。   西安市相关负责人在介绍此次引发西安疫情的BA.5.2分支时表示,其感染病例的CT值低,传染性强,西安市当前疫情形势严峻复杂,引起社区续发传播风险高。   针对如何防控的问题,前述免疫学者对科技日报记者表示,BA.5.2的CT值低意味着感染者病毒载量大,载量大代表体内病毒数量多,易传播,同时也易被检出。因此,适当的核酸检测策略可以实现社会面传播前的有效控制。   截至记者发稿,北京市对7月5日通报的感染者1至3进行基因测序,结果显示病毒均属于奥密克戎变异株BA.5.2分支,传播链条清晰,来源明确,疫情总体可控。
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    • 来源专题:生物安全知识资源中心—领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2022-05-09
    • 在一项新的研究中,来自耶鲁大学的研究人员确定了导致冠状病毒SARS-CoV-2感染者出现严重疾病和死亡的一种特殊免疫反应途径。相关研究结果于2022年4月28日在线发表在Nature期刊上,论文标题为“Inflammasome activation in infected macrophages drives COVID-19 pathology”。 科学家们已经知道,一旦SARS-CoV-2感染了肺部,它就会引发所谓的“细胞因子风暴(cytokine storm)”,即导致肺部致命炎症的过度活跃的免疫反应。在这项新的研究中,论文通讯作者、耶鲁大学医学院免疫生物学教授Richard Flavell、Flavell实验室博士后研究员Esen Sefik及其研究团队研究了SARS-CoV-2感染对经过改造后具备人类免疫系统的小鼠的影响。 令人惊讶的是,他们发现不仅仅是肺上皮细胞,肺部中称为巨噬细胞的免疫细胞本身也可以携带SARS-CoV-2。当身体检测到这些细胞中的SARS-CoV-2时,作为免疫系统早期预警系统一部分的炎性体(inflammasome)就会产生并释放细胞因子IL-1和IL-18,促使这些免疫细胞自杀,以试图中止感染。然而,这些细胞因子也从血液中招募更多的炎症细胞到肺部,这推动了一个导致肺炎的恶性循环。 Flavell教授说,“这就像一个广播系统,但在这种情况下,信息是致命性的。” 在COVID-19的小鼠模型中,这些作者能够通过阻断NLPR3炎性体途径来拯救受感染的小鼠免患肺炎。在这种炎性体途径被阻断后,肺部巨噬细胞仍然被感染。他们发现,它们不再是炎症性的,因此不能促进破坏性的炎症水平。 然而,这种救援的一个副作用是受感染的肺部巨噬细胞不再死亡,并因此释放出更多的SARS-CoV-2。这些作者说,尽管如此,阻断这种炎性体途径和抗病毒治疗联合使用可能提供一种治疗COVID-19肺炎和预防COVID -19严重病例的方法。 Flavell说,尽管目前还没有获得批准的阻断NLPR3炎性体途径的药物,但是一些制药公司和生物技术公司正在开发这类药物。 参考资料: 1. Esen Sefik et al. Inflammasome activation in infected macrophages drives COVID-19 pathology. Nature, 2022, doi:10.1038/s41586-022-04802-1. 2. Immune system culprit in severe COVID cases found https://medicalxpress.com/news/2022-04-immune-culprit-severe-covid-cases-1.html