反式脂肪酸（TFA）的消耗，不饱和脂肪酸（FA）包含反式双键，是造成代谢综合征和脂肪性肝炎的一个风险因子。过氧化物酶体增殖物激活首体α（PPARα）是一个对肝脂质稳态主监管机构。对PPARα 的贡献检验是通过由TFA的促肝细胞表型的变化诱导，使用了两种饮食来试验：（一种是纯净控制饮食，另一种是等热量的饮食主要是通过大豆油，主要来源的FA的饮食，来保证丰富的反式脂肪酸。试验对象是野生型和Ppara-null的小鼠，试验时间为两个月。通过TFA-控制饮食的Ppara-null 表现出更加严重的脂肪肝，肝甘油三酯也有一定程度的增长。然而TFA-足量的饮食增加了酶在肝中的表达，甲醛降解酶的降低。增强的炎症信号在这些小鼠是通过Toll样受体介导的，没有伴随炎性的产生。总的来说，这些结果表明PPARα病变在肝脏的TFA消费保护作用。PPARα可能防止含TFA的饮食诱导的脂肪性肝炎。
