恶病质是伴有癌症和其他慢性疾病的多器官综合征，其特点有体重下降，肌肉和脂肪组织萎缩和炎症，并常伴有厌食症。骨骼肌占体重的 40%以上，是在恶病质发生期间主要的萎缩组织之一。肌少症是伴随年龄增长的骨骼肌的数量、质量及强度的退行性损失。恶病质和肌少症有共同的分子机制。肌肉萎缩是由蛋白质途径合成与降解的失衡和心肌细胞凋亡增加与再生能力下降共同导致的。氧化途径也对骨骼肌有影响，这是由于线粒体异常而引起的，包括形态及功能的改变，ATP合成与解耦联的减少。本文的目的是分析恶病质和肌少症的共同分子机制，以便提出潜在的干预靶点。
