氧化还原修饰可用于治疗包括阿尔茨海默病(AD)在内的神经退行性疾病。该方法已在转基因小鼠和hiPSC脑器官样模型中显示出对AD的潜在治疗效果。在本综述中，重点介绍了两种这样的氧化还原靶点。首先，NMDA型谷氨酸受体的蛋白S-亚硝基化被描述为一个潜在的治疗靶点。其次，提出了关键的、具有氧化还原活性的半胱氨酸硫醇与蛋白KEAP1发生S-烷基化反应，以激活抗氧化/抗炎转录因子NRF2。在这两种方法中，我们使用了被描述为病理激活治疗剂(或“PAT”药物)的化合物，这些化合物只能被它们对抗的疾病过程激活。因此，PAT药物保持相对无害，因此在无疾病的情况下在正常组织中具有临床耐受性，从而避免了全身和脑中的严重副作用。
