《在COVID-19病例中针对过度炎症的免疫抑制是一把双刃剑》

  • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
  • 编译者: hujm
  • 发布时间:2020-04-05
  • 3月23日,The Lancet期刊在线发表了来自伦敦帝国理工学院研究团队的题为“Immunosuppression for hyperinflammation in COVID-19: a double-edged sword?”的通讯文章。
    该文章指出,Mehta等的研究中假设如果存在过度炎症,则可以考虑使用皮质类固醇或Janus激酶(JAK)抑制剂等方法[1]。病毒性疾病患者不宜进行广泛的免疫抑制。应当权衡有益的抗炎作用与免疫抑制的潜在危害。根据人和动物的多项研究结果表明,皮质类固醇的免疫抑制对于一系列呼吸道病毒均会削弱抗病毒I型干扰素的诱导作用,可能在COVID-19的情况下也有用。预计JAK抑制剂的选择性疗法具有相似的作用。JAK-STAT信号传导是I型干扰素途径的主要组成部分。托法替尼已被证明能抑制人体内干扰素的产生。干扰素或其他介质(例如白介素6)的抑制也可能促进继发性细菌感染,并使疾病进程进一步复杂化。从药理学来看,是否应对COVID-19危重患者采取免疫抑制仍然是一个难题。应认真权衡减轻炎症可能产生的有益效果以及免疫抑制的潜在危害。

    相关参考文献:
    [1] Mehta PM, McAuley DF, Brown M, et al. COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression. Lancet. 2020; (published online March 16.) https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30628-0

  • 原文来源:https://www.thelancet.com/lancet/article/s0140-6736(20)30691-7
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    • 编译者:zhangmin
    • 发布时间:2020-03-27
    • 1.时间:2020年3月23日 2.机构或团队:伦敦帝国理工学院、伦敦皇家布朗普顿和哈里菲尔德NHS信托基金 3.事件概要: 3月23日,The Lancet期刊在线发表了来自伦敦帝国理工学院研究团队的题为“Immunosuppression for hyperinflammation in COVID-19: a double-edged sword?”的通讯文章。 该文章指出,Mehta等人的研究中假设如果存在过度炎症,则可以考虑使用皮质类固醇或Janus激酶(JAK)抑制剂等方法[1]。病毒性疾病患者不宜进行广泛的免疫抑制。应当权衡有益的抗炎作用与免疫抑制的潜在危害。根据人和动物的多项研究结果表明,皮质类固醇的免疫抑制对于一系列呼吸道病毒均会削弱抗病毒I型干扰素的诱导作用,可能在COVID-19的情况下也有用。预计JAK抑制剂的选择性疗法具有相似的作用。JAK-STAT信号传导是I型干扰素途径的主要组成部分。托法替尼已被证明能抑制人体内干扰素的产生。干扰素或其他介质(例如白介素6)的抑制也可能促进继发性细菌感染,并使疾病进程进一步复杂化。从药理学来看,是否应对COVID-19危重患者采取免疫抑制仍然是一个难题。应认真权衡减轻炎症可能产生的有益效果以及免疫抑制的潜在危害。 4.附件: 原文链接https://www.thelancet.com/lancet/article/s0140-6736(20)30691-7 [1] Mehta PM, McAuley DF, Brown M, et al. COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression. Lancet.2020;(published online March 16.) https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30628-0
  • 《COVID-19和SARS-CoV-2中的ACE2:一把双刃剑?》

    • 来源专题:实验室生物安全
    • 编译者:苑晓梅
    • 发布时间:2020-05-13
    • 人血管紧张素转换酶2(ACE2)是促进SARS-CoV进入细胞的常见受体。在感染过程中,表达ACE2的组织成为直接目标,出现严重的病理变化和进行性多器官衰竭,甚至导致死亡。但是,作为肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要组成部分,ACE2在生理环境中又具有保护作用,包括维持心血管稳态,液体和电解质平衡。缺乏ACE2的保护作用会导致RAS失调,从而在COVID-19疾病等多种病理情况下发生急性变化。这种潜在的共享机制也可能是SARS-CoV-2驱动的致病机制的分子解释。本文合理地推测了几种可能的临床管理方向,包括旨在恢复由ACE2缺乏引起的RAS失调的宿主定向疗法。从SARS和COVID-19爆发中学习到的有关ACE2的丰富知识,尽管存在固有的局限性,但仍可为新兴疾病的大流行防范提供有用的线索。