人血管紧张素转换酶2（ACE2）是促进SARS-CoV进入细胞的常见受体。在感染过程中，表达ACE2的组织成为直接目标，出现严重的病理变化和进行性多器官衰竭，甚至导致死亡。但是，作为肾素-血管紧张素系统（RAS）的重要组成部分，ACE2在生理环境中又具有保护作用，包括维持心血管稳态，液体和电解质平衡。缺乏ACE2的保护作用会导致RAS失调，从而在COVID-19疾病等多种病理情况下发生急性变化。这种潜在的共享机制也可能是SARS-CoV-2驱动的致病机制的分子解释。本文合理地推测了几种可能的临床管理方向，包括旨在恢复由ACE2缺乏引起的RAS失调的宿主定向疗法。从SARS和COVID-19爆发中学习到的有关ACE2的丰富知识，尽管存在固有的局限性，但仍可为新兴疾病的大流行防范提供有用的线索。
