NIH支持的研究表明，导致COVID-19的病毒可以在不直接感染心脏组织的情况下损害心脏。一项得到美国国立卫生研究院支持的研究发现，导致COVID-19的病毒SARS-CoV-2即使在不直接感染心脏组织的情况下也可以损害心脏。这项研究发表在《循环》杂志上，专门研究了患有SARS-CoV-2相关急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的人群心脏受损情况，这是一种可能致命的严重肺部疾病。但研究人员表示，这些发现可能与心脏以外的器官以及除SARS-CoV-2之外的其他病毒相关。科学家长期以来一直知道COVID-19会增加心脏病发作、中风和长期COVID的风险，先前的影像研究表明，超过50%感染COVID-19的人会出现一定程度的心脏炎症或损伤。科学家不清楚的是损伤是因为病毒直接感染心脏组织，还是因为由人体对病毒已知的免疫反应引发的全身性炎症。“这是一个关键问题，找到答案将带来对这种严重肺部损伤和导致心血管并发症的炎症之间联系的全新理解，”美国国立卫生研究院心脏、肺部和血液研究所（NHLBI）基础和早期转化研究计划副主任Michelle Olive博士说道。“研究还表明，通过治疗抑制炎症可能有助于减少这些并发症。”为了得出结论，研究人员关注了被称为心脏巨噬细胞的免疫细胞，这些细胞通常在保持组织健康方面发挥关键作用，但在受伤（如心脏病发作或心力衰竭）时可能变得炎症性。研究人员分析了21名因SARS-CoV-2相关ARDS死亡的患者的心脏组织标本，并将其与33名因非COVID-19原因死亡的患者的标本进行了比较。他们还在小鼠体内感染了SARS-CoV-2，以了解感染后巨噬细胞的情况。在人类和小鼠中，他们发现SARS-CoV-2感染会增加心脏巨噬细胞的总数，并导致它们从正常例行工作转变为炎症性。当巨噬细胞不再执行它们的正常工作，包括维持心脏的新陈代谢和清除有害细菌或其他异物时，它们会削弱心脏和整个身体，哈佛医学院放射学教授、该研究的高级作者Matthias Nahrendorf博士说。然后，研究人员设计了一项针对小鼠的研究，以测试他们观察到的反应是因为SARS-CoV-2直接感染心脏，还是因为肺部的SARS-CoV-2感染严重到足以使心脏巨噬细胞更具炎症性。这项研究模拟了肺部炎症信号，但没有实际病毒存在。结果是：即使没有病毒存在，小鼠也表现出足以产生研究人员观察到的心脏巨噬细胞转变的免疫反应，这与死于COVID-19的患者和感染SARS-CoV-2的小鼠观察到的情况相同。“这项研究表明，在COVID感染后，免疫系统可以通过在全身引发严重炎症对其他器官造成远程损害，而这是病毒本身直接对肺组织造成的损害之外的另一种影响，”Nahrendorf说。“这些发现也可以更普遍地应用，因为我们的结果表明，任何严重感染都可能在整个身体中产生冲击。”研究团队还发现，在小鼠中用中和抗体阻断免疫反应可以阻止炎性心脏巨噬细胞的增加，并保护心脏功能。尽管他们尚未在人类中进行测试，但Nahrendorf表示，这种治疗可以作为一种预防措施，帮助那些患有基础疾病或可能从SARS-CoV-2相关ARDS中获得更严重后果的COVID-19患者。
文献信息：Grune J, Bajpai G, Ocak PT, et al. Virus-induced ARDS causes cardiomyopathy through eliciting inflammatory responses in the heart. Circulation. 2024. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.123.066433.
