《NEJM:COVID-19患者大脑中出现血管损伤》

  • 来源专题:中国科学院病毒学领域知识资源中心
  • 编译者: malili
  • 发布时间:2021-01-23
  • 新的一年来临,新型冠状病毒(SARS-CoV-2)没有消失,反而变得传染性更强。病毒对患者的大脑有何影响,这也许是人们想了解的。美国国立卫生研究院(NIH)的研究人员近日对感染病毒不久后死亡的患者组织样本进行分析,发现大脑血管出现变薄和渗漏的受损迹象。

    同时,他们在脑组织样本中未检测到SARS-CoV-2,表明这种损伤并不是由病毒直接攻击大脑所引起的。这些结果以Correspondence(通讯)文章的形式发表在《新英格兰医学杂志》上。

    美国NIH国家神经系统疾病和中风研究所的Avindra Nath博士表示:“我们发现新冠肺炎患者的大脑易受微血管损伤的影响。我们的结果表明,这可能是由于人体对病毒的炎症反应引起的。希望这些结果能帮助医生了解患者可能出现的各种问题,并提出更好的治疗方法。”

    尽管COVID-19主要是一种呼吸系统疾病,但患者经常会遇到神经系统的问题,譬如头痛、认知功能障碍、头晕、疲劳和嗅觉丧失。这种疾病还可能导致患者出现中风及其他神经病变。一些研究发现,COVID-19会引起炎症和血管损伤。不过,疾病如何影响大脑,人们的了解还不是太多。

    在这项研究中,研究人员对19名患者的脑组织样本进行了深入研究,这些患者在2020年3月至7月间死于COVID-19。患者死亡时的年龄范围很广,从5岁到73岁。他们在报告症状后数小时至两个月内死亡。许多患者存在一个或多个风险因素,包括糖尿病、肥胖和心血管疾病。

    研究人员一开始使用一种特殊的磁共振成像(MRI)扫描仪来检查患者的嗅球和脑干样本。这些区域通常被认为极易感染病毒,嗅球控制我们的嗅觉,而脑干控制我们的呼吸和心率。扫描结果显示,两个区域都有许多指示炎症的亮斑以及代表出血的暗斑。

    然后,研究人员以扫描结果为指导,在显微镜下更仔细地检查斑点。他们发现,亮斑所包含的血管比正常血管更细,有时一些血液中的蛋白质还会渗漏到大脑中。这似乎触发了免疫反应。这些斑点的周围出现了T细胞和小胶质细胞。相比之下,暗斑既包含凝结的血管,又包含渗漏的血管,但不存在免疫反应。

    “我们对此感到十分惊讶。我们本来以为会看到因缺氧而引起的损伤。相反,我们却看到了多病灶的损伤,通常与中风和神经炎性疾病有关,”Nath博士说。

    最后,研究人员采用多种方法来检测SARS-CoV-2的遗传物质或蛋白质,但是没有发现脑组织样本有感染迹象。

    “这些结果表明,我们看到的损伤可能不是由SARS-CoV-2病毒直接感染大脑引起的,”Nath博士谈道。“将来,我们计划研究COVID-19如何损害大脑血管,以及这是否会造成患者的一些短期和长期症状。”(生物通 薄荷)

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    • Eurekalert!网站12月30日消息称,在一项关于COVID-19如何影响患者大脑的深入研究中,美国国立卫生研究院的研究人员在感染该疾病后不久死亡的患者的组织样本中发现了脑血管变薄和渗漏造成的损伤特征。研究人员在组织样本中没有发现SARS-CoV-2的迹象,这表明损伤不是由病毒对大脑的直接攻击造成的。该研究结果发表在《新英格兰医学杂志》上。 尽管COVID-19主要是呼吸系统疾病,但患者经常会遇到神经系统问题,包括头痛、谵妄、认知功能障碍、头晕、疲劳和嗅觉丧失。该疾病还可能导致患者遭受中风和其他神经病变。几项研究表明,这种疾病会引起炎症和血管损伤。 在这项研究中,研究人员对2020年3月至7月之间死于COVID-19的19名患者的脑组织样本进行了深入检查。患者死亡的年龄范围很广,从5岁到73岁。患者在出现症状后数小时至两个月内死亡。许多患者有一个或多个危险因素,包括糖尿病、肥胖和心血管疾病。八名患者在家中或公共场所死亡,另外三名患者崩溃并突然死亡。 最初,研究人员使用一种特殊的高功率磁共振成像(MRI)扫描器检查每个患者的嗅球和脑干样本,这些区域被认为极易感染COVID-19,嗅球控制嗅觉,而脑干控制呼吸和心律。扫描结果显示,这两个区域都有大量亮点(通常称为炎症),称为高信号,而暗点(称为低信号)则表示出血。 然后研究人员将扫描结果作为指导,在显微镜下更仔细地检查斑点。研究人员发现亮点所包含的血管比正常情况细,有时还会使诸如纤维蛋白原的血液蛋白泄漏到大脑中,这似乎触发了免疫反应。这些斑点被血液中的T细胞和大脑自身的免疫细胞小胶质细胞包围着。暗点既包含凝结的血管,又包含泄漏的血管,但没有免疫反应。研究人员在死亡患者的脑组织样本中发现了与中风和神经炎性疾病有关的多灶性损伤。尽管研究人员使用多种方法检测SARS-CoV-2的遗传物质或蛋白质,但并未在脑组织样本中发现感染迹象。研究人员表示,COVID-19患者的脑损伤可能不是由SARS-CoV-2病毒直接感染大脑引起的。 原文链接:https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-12/nion-nsu122920.php
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    • 编译者:hujm
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    • Clinical Kidney Journal于6月6日发表了法国波尔多大学医院等机构的文章“Characterization of acute kidney injury in critically ill patients with severe coronavirus disease 2019”,旨在评估重症COVID-19患者相关的急性肾损伤(AKI)的频率、严重性和特征。 该单中心队列研究从2020年3月3日到2020年4月14日在法国波尔多大学医院的四个重症监护室进行,纳入所有符合COVID-19和肺部严重性标准的患者。评估了发生率、严重性、临床表现、生物学特征(暂时性与持续性AKI;蛋白尿、血尿和糖尿)和短期预后。 结果显示,纳入的71例患者,其基础血请肌酐(SCr)为69 ± 21 μmol/L。入院时,11%(8/71)的患者出现AKI。中位[四分位数间距(IQR)]随访时间为17(12-23)天。共有80%(57/71)的患者发生了AKI,其中35%的患者为AKI第一阶段,35%的患者为第二阶段,30%的患者为第三阶段。18%的AKI患者(10/57)需要进行肾脏替代治疗(RRT)。暂时性AKI仅出现在7%(4/55)患者中,而持续性AKI出现在93%(51/55)患者中。持续性AKI患者的尿蛋白/肌酐中位数(IQR)为82(54-140)(mg / mmol),白蛋白尿/蛋白尿比为0.23 ± 20,表明主要是肾小管间质损伤。只有2名(4%)患者患有糖尿。在AKI发作后的第7天,仍有6名(11%)患者依赖RRT,有9名(16%)患者的SCr>200 μmol/L,4名患者(7%)死亡。第7天和第14天,肾脏恢复的发生率分别为28%和52%。 文章得出结轮,重症COVID-19患者相关的AKI是频繁、持续、严重的,其特点是几乎完全存在肾小管间质损伤,而无糖尿。