背景：硒（Se）可以发挥抗氧化作用，防止身体受到氧化损伤。由益生菌合成的生物硒纳米粒子（SeNPs）具有相对强的化学稳定性，高生物利用度和低毒性，这使得它们成为潜在的硒补充剂。以前，我们证明由干酪乳杆菌ATCC 393合成的SeNPs可以减轻过氧化氢（H2O2）诱导的人和猪肠上皮细胞的氧化损伤。然而，抗氧化机制仍不清楚。
方法：通过建立H2O2诱导的人结肠黏膜上皮细胞（NCM460）氧化损伤模型，进行Nrf2抑制剂干扰实验，评价SeNPs对肠上皮细胞通透性和线粒体功能的可能抗氧化机制和保护作用。测定了线粒体膜电位（MMP），线粒体DNA含量，三磷酸腺苷（ATP），ROS和Nrf2相关基因的蛋白质表达水平。通过透射电子显微镜观察线粒体超微结构。
结果：干酪乳杆菌ATCC 393合成的4μgSe/ mL SeNPs缓解了H2O2刺激的NCM460细胞中ROS的增加，ATP和MMP的减少，并维持肠上皮通透性。此外，SeNPs改善了Nrf2，HO-1和NQO-1的蛋白质水平。此外，SeNPs减弱氧化应激引起的线粒体超微结构的损伤。 Nrf2抑制剂（ML385）消除了SeNPs对细胞内ROS产生的调节作用。
结论：数据表明，干酪乳杆菌ATCC 393合成的生物源性SeNPs可通过Nrf2信号通路减轻ROS介导的线粒体功能障碍，从而保护肠上皮屏障功能免受氧化损伤。生物制剂SeNPs是潜在的Se补充剂的有吸引力的候选物，其通过靶向线粒体来预防氧化应激相关的肠道疾病。
——文章发布于2019年6月18日
