氧化应激在β细胞功能障碍、胰岛素抵抗主要病理生理异常的发展中起重要作用。在β细胞的抗氧化剂酶的表达水平非常低，使它们更容易引起活性氧（ROS）的损害。虽然抗氧化效果高血糖素样肽-1（GLP-1）及其类似物先前已经报道??，所涉及的确切机制仍然不清楚。在这项研究中，我们证明了GLP-1的能有效地抑制氧化应激和促氧化剂叔丁基氢过氧化物（叔布布）诱导的INS-1E的β细胞的细胞死亡。孵育的GLP-1增强谷胱甘肽细胞水平和在β细胞及其相关的酶，谷胱甘肽过氧化物酶（GPx的）和还原酶（GR）的活性。然而，抑制ERK的，但不是的PI3K / AKT途径废除，至少部分，GLP-1的抗氧化作用。此外，ERK活化似乎是蛋白激酶A（PKA）依赖的，因为PKA的抑制用H-89足以阻止在β细胞中，GLP-1衍生的保护作用。 GLP-1也增加GR的合成??和赞成核转录因子红细胞2p45相关因子（Nrf2的），在若干抗氧化剂/ detoxificant酶的表达牵连的转录因子的转位。葡萄糖刺激的胰岛素分泌也被保存在用叔布布但挑战β细胞预处理用的GLP-1，可能是通过线粒体解偶联-蛋白2（UCP2）的下调。因此，我们的研究结果提供GLP-1的作用的附加的机制，以防止通过信令涉及抗氧化酶调节途径的调制中β细胞的氧化性损伤。
