目的：Antrodia Camphorate（AC）是一种广泛用于亚洲国家的真菌蘑菇，用于预防和治疗各种疾病，包括肝脏疾病。然而，有助于生物功能的活性成分仍然难以捉摸。本研究的目的是测试从AC分离的主要三萜类化合物Antcin H在急性肝损伤的鼠模型中的肝保护作用。结果：我们发现Antcin H预处理在对乙酰氨基酚（APAP）和半乳糖胺/肿瘤坏死因子（TNF）α模型中保护免受肝损伤。更重要的是，当对乙酰氨基酚给药1小时后，Antcin H还提供了对抗对乙酰氨基酚诱导的肝损伤的显着保护。在原代小鼠肝细胞中验证保护。 Antcin H在两种模型中都阻止了持续的c-Jun-N-末端激酶（JNK）活化。我们排除了Antcin H对对乙酰氨基酚代谢和TNF受体信号传导的作用，并排除了作为自由基清除剂或JNK抑制剂的直接作用。由于通过其与线粒体Sab相互作用的持续JNK活化，导致增加的线粒体活性氧（ROS），在两个模型中是关键的，我们检查了Antcin H对p-JNK结合线粒体和线粒体呼吸受损的影响。 Antcin H抑制p-JNK对分离的线粒体功能和与分离的线粒体结合的直接作用。创新和结论：我们的研究已经确定Antcin H作为一种新的活性成分，有助于AC的肝脏保护作用，Antcin H通过破坏p-JNK与Sab的结合来保护免受肝损伤，其干扰ROS依赖性自我维持激活MAPK级联。
