Amlexanox是一种临床认可的小分子疗法，目前用于治疗变应性鼻炎，溃疡和哮喘，是非规范性IkB激酶-ε（IKKε）和TANK结合激酶1（TBK1）的抑制剂。这项研究旨在探讨氨纶在对乙酰氨基酚（APAP）诱导的急性肝损伤（ALI）中的保护机制。小鼠腹膜内注射APAP（300μmg/ kg，12μh）以诱导ALI，并在APAP治疗后一小时口服氨苯ano酸（25、50和100μmg/ kg）。天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶的血清水平降低证实，氨苯am酸可抑制APAP诱导的ALI对IKKε和TBK1的抑制作用。此外，如组织病理学观察所证实，氨lexanox显着降低了小鼠受伤肝脏中的肝细胞凋亡。一致地，肝谷胱甘肽水平升高同时丙二醛水平降低，从而观察到氨甲磺酸减少了氧化应激。 Amlexanox还增强了受损肝脏中的血红素加氧酶1，NAD（P）H：醌氧化还原酶1和谷氨酸-半胱氨酸连接酶等核因子类红细胞2相关因子2（Nrf2）靶基因的表达水平。对氨lexanox对抗APAP诱导的肝毒性的作用方式的机械学见解参与了体内和体外AMP活化蛋白激酶（AMPK）磷酸化和Nrf2核易位的增加。此外，氨甲ano呤对AMPAP抑制剂化合物C消除了对APAP诱导的肝毒性的保护作用。综上所述，我们的研究结果表明氨lexanox通过AMPK / Nrf2途径对APAP介导的肝毒性发挥抗氧化活性。
