先前的研究表明，健康人群中被能量缺乏抑制的高亲和力胰岛素结合B细胞(IBCs)在胰岛自身抗体阳性的新近发生的1型糖尿病患者以及携带一定风险等位基因的自身抗体阴性的一级亲属中失去了能量缺乏。这里我们探讨假设IBCs在抗病的免疫外围C57BL / 6-H2g7小鼠,在那里,在健康的人类,他们是无反应性,但disease-prone遗传背景(点头)他们成为活化和迁移到胰腺和胰淋巴结,他们参与1型糖尿病的发展。
比较高亲和力IBCs在抗病毒VH125中的表现。C57BL/6-H2g7和容易患病的VH125。
与健康人的研究结果一致，高亲和力IBCs可到达抗病小鼠的外周血并无功能，表现为细胞膜IgM表达减少，对抗原无反应，胰腺淋巴结或胰腺不能激活或积累。在NOD小鼠中，高亲和力IBCs在生命早期到达边缘，在高血糖发生前数量增加。这些细胞不是无功的;它们被激活，产生自身抗体，并在疾病发生前在胰腺和胰腺淋巴结积聚。结论/解释这些发现与遗传决定高亲和力IBCs从无反应状态中逃逸以及它们对1型糖尿病发展的早期贡献相一致。
