肠降血糖素激素，包括葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）在动物模型中是增效的作用缺陷的胰高血糖素作用。据报道，这种动物模型保持下菌素（STZ）诱导的β细胞损伤正常血糖。然而，GIP的葡萄糖代谢的调节胰高血糖素缺乏和STZ诱导的β细胞损伤的组合下的作用还没有得到充分的探讨。
在这项研究中，在高血糖素原衍生肽（PGDPs）-namely胰高血糖素基因敲除缺陷的小鼠研究葡萄糖代谢（GcgKO）小鼠施用与STZ。mSTZ的施用在GcgKO小鼠18.8±3.4（％）降低胰胰岛素含量，但随意喂养血糖水平没有显著增加。葡萄糖诱导的胰岛素分泌轻微受损mSTZ处理GcgKO小鼠，但在mSTZ处理DKO小鼠被废除。虽然GcgKO小鼠缺乏的GLP-1，用DPP4i治疗增效在mSTZ处理GcgKO小鼠葡萄糖诱导的胰岛素分泌和改善葡萄糖耐受不良，但没有增加β细胞面积或显著减少凋亡细胞的胰岛。
研究结果表明，在STZ诱导的β细胞损伤葡萄糖耐受不良的小鼠中，GIP可增加胰岛素分泌，而不是通过促进β细胞存活改善其症状。
