受损的胰岛素信号传导和在肝脏、脂肪组织相关联的胰岛素抵抗，是2型糖尿病的发病机理的标志。在这里，我们表明，在db / db小鼠，肥胖的小鼠模型，2型糖尿病和血脂异常，丝裂原活化蛋白激酶的升高的活动（MAPK; ERK1 / 2和p38MAPK的）的肝脏，和Akt / PKB是罗格列酮治疗，其正常化血糖在db / db小鼠废除。这是MAPK特定炎性途径的活化和高血糖之间的功能性连接的明确证据。与模仿硫氧还蛋白的作用的分子处理的db / db小鼠的肝脏，称为硫氧还蛋白模拟肽（TXM）中观察到的ERK1 / 2，p38MAPK的，和Akt活性，但不影响血糖类似的减少。 N-乙酰基半胱氨酸-Pro的半胱氨酸酰胺（TXM-CB3）是自由基清除剂，保护细胞免受由炎症途径诱导早期死亡的还原和denitrosylating试剂。 TXM-CB3也降低MAPK信号通过硫氧还蛋白还原酶硫氧还蛋白（TRX-TRXR）氧化还原系统的破坏激活并在大鼠肝癌粮农组织细胞恢复Akt活性。同样，其他两个TXM肽，N-乙酰基半胱氨酸蛋氨酸赖氨酸半胱氨酸酰胺（TXM-CB13; DY70），和N-乙酰基半胱氨酸-γGlu-半胱氨酸 - 半胱氨酸酰胺（TXM-CB16; DY71） ，降低胰岛素和氧化应激诱导的ERK1 / 2的活化，并救出HepG2细胞从细胞死亡。 TXM-肽对高血糖相关的抑制炎症途径的潜在影响可有效地扭转低度炎症。 TXM-肽也可能具有由从像亚硝基化的翻译后修饰的保护，以改善胰岛素抗性的潜力。
